李夢云, 白 瑜
(1. 陜西健康集團寶鈦醫院 內科, 陜西 寶雞, 721014;2. 陜西省延安市寶塔區人民醫院 呼吸消化內科, 陜西 延安, 716000)
慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者病情較為嚴重,體內多種炎性細胞被激活,大量釋放出白介素-8(IL-8)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)等多種炎癥因子,導致機體慢性炎癥及氣道炎癥反應加重[1-3]。本研究探討抗血小板治療AECOPD患者的療效,現報告如下。
選取本院2015年5月—2018年5月收治的AECOPD患者80例,隨機分為觀察組與對照組,每組40例。對照組男22例,女18例,年齡60~78歲,平均(68.20±3.40)歲; 觀察組男21例,女19例,年齡60~79歲,平均(68.40±3.30)歲。所有患者均符合慢性阻塞性肺疾病(COPD)診斷指南中的相關診斷標準[4-5], 且伴有呼吸系統惡化癥狀。排除標準:伴有惡性腫瘤及血液系統疾病者;伴有糖尿病、嚴重肝腎功能不全者;伴有免疫系統疾病者; 近1個月內有手術及出血情況者;近2周內使用過抗血小板及抗凝藥物治療者。
對照組患者給予常規方法治療,包含支氣管擴張劑、低流量吸氧、祛痰劑及抗生素抗感染等治療。觀察組在對照組基礎上給予100 mg阿司匹林腸溶片(德國拜耳醫藥保健有限公司,批準文號J20130078)口服治療, 1次/d。2組患者均治療14 d。
① 檢測并比較2組患者治療前后IL-8、TNF-α及超敏C反應蛋白(hs-CRP)等炎癥因子水平。檢測方法: 清晨抽取患者空腹靜脈血,置入離心機內,以3 000 轉/min離心10 min, 取上層血清保存于-80 ℃環境中,采用酶聯免疫吸附法檢測各項指標。② 檢測并比較2組患者治療前后用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣容積(FEV1)、第1秒用力呼氣容積與用力肺活量比值(FEV1/FVC)等指標。檢測方法: 采用Profiler肺功能測試系統(美國麥加菲公司)檢測FVC、FEV1、FEV1/FVC等指標。③ 采用改良英國醫學研究理事會[6-9]呼吸困難指數(mMRC)對呼吸困難進行評價。1級: 患者爬小坡或快走時出現呼吸困難,計1分; 2級: 患者行走一段距離或因氣促而行走速度緩慢需停下休息,計2分; 3級: 患者步行幾分鐘或平路行走100 m需停下喘氣,計3分; 4級: 患者日常穿衣脫衣出現呼吸困難癥狀或呼吸困難明顯而無法外出,計4分。按照上述標準對2組患者進行評分,計算并比較mMRC。
采用SPSS 19.0統計軟件處理數據,計量資料采用均數±標準差表示,比較行t檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
治療前, 2組IL-8、hs-CRP及TNF-α水平比較無顯著差異(P>0.05); 治療后, 2組各指標水平均顯著低于治療前(P<0.05), 且觀察組各指標水平均顯著低于對照組(P<0.05), 見表1。

表1 2組治療前后炎癥因子水平比較
IL-8: 白介素-8; TNF-α: 腫瘤壞死因子-α; hs-CRP: 超敏C反應蛋白。與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。
治療前, 2組FVC、FEV1、FEV1/FVC及mMRC等指標比較無顯著差異(P>0.05); 治療后, 2組FVC、FEV1、FEV1/FVC指標水平均顯著高于治療前, mMRC水平顯著低于治療前(P<0.05), 且觀察組治療后FVC、FEV1、FEV1/FVC指標水平均顯著高于對照組, mMRC水平顯著低于對照組(P<0.05), 見表2。
慢性阻塞性肺疾病屬于常見的慢性呼吸系統疾病,具有發病率高、致死率高等特征,在該病發展過程中,炎癥反應有重要作用[10-11]。張曉寧等[12]研究表明, AECOPD患者血小板活化明顯。研究[13]顯示,采用抗血小板藥物治療AECOPD患者能夠顯著降低病死率,在炎癥及調控中性粒細胞生物學功能中,血小板有驅動作用。對于COPD患者而言,因其氣道存在持續慢性炎癥,血小板在急性加重期炎癥反應中有驅動作用[14]。因此,在AECOPD患者治療中,抗血小板治療是有效的方法之一。

表2 2組治療前后肺功能及呼吸功能指標比較
FVC: 用力肺活量; FEV1: 第1秒用力呼氣容積; FEV1/FVC: 第1秒用力呼氣容積與用力肺活量比值; mMRC: 呼吸困難指數。
與治療前比較, *P<0.05; 與對照組比較, #P<0.05。
本研究觀察組在常規治療的基礎上應用抗血小板藥物輔助治療,結果顯示觀察組患者IL-8、hs-CRP及TNF-α等炎癥因子水平顯著低于對照組(P<0.05), 表明抗血小板藥物在改善AECOPD患者炎癥反應方面具有較好的效果。在肺功能及呼吸功能方面,觀察組治療后改善效果也顯著優于對照組(P<0.05)。抗血小板治療在AECOPD患者中的優勢可能與以下因素有關: ① AECOPD患者因慢性缺氧導致血液黏稠度增高、繼發性紅細胞增多及血液流速減慢,對血小板活化有刺激作用[15]; ② 肺泡破裂在AECOPD患者中多發,對血小板活化也有刺激作用[16]; ③ 急性感染期患者體內內毒素對凝血酶有激活作用,單核巨噬細胞可將大量血小板因子釋放出來,血小板活化加劇。血小板活化后,可釋放血栓素A2、血小板激活因子、血小板源性生長因子、血小板因子4及氧自由基等炎性介質,上述各種釋放因子均會不同程度地加重組織損傷,進一步加重機體炎癥反應,導致COPD癥狀加重[17-18]。因此,抗血小板藥物的使用對釋放的血小板炎性因子有抑制效果,能減輕機體炎癥反應,緩解AECOPD患者病情。