玻璃體積血保守治療與手術治療之療效綜合研究

柯毅 張園 王秀琴 周舟 黎宗漢

【摘要】目的 探討玻璃體積血保守治療與手術治療的療效。方法 160例玻璃體積血患者，隨機分為藥物保守治療組與手術治療組，每組80例（84眼）。保守治療組采用地塞米松10mg+丹參多酚酸鹽靜脈滴注。手術治療組采用玻璃體全切術。觀察兩組療效。結果手術治療組顯效40例，有效34例，無效6例;保守治療組顯效50例，有效15例，無效15例。手術治療組治療總有效率92.50%（74/80）高于保守治療組的81.25%（65/80），差異有統計學意義（P<0.05）。結論保守治療無效以及反復發作不能吸收的玻璃體積血應盡早行玻璃體切除術。

【關鍵詞】玻璃體積血;保守治療;手術治療

DOI： 10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.16.007

眼底血管破裂，血液流入玻璃體內形成積血，主要起因是眼外傷或視網膜血管性疾病，玻璃體內無血管分布，代謝能力很差，積血難于吸收，致盲率甚高。玻璃體切除術是目前針對玻璃體積血主要的治療手段，在一定程度上能夠改善患者視力，但手術對患者畢竟有心理壓力，部分患者對手術存在恐懼心理，或身體條件或經濟條件差等原因無法接受手術，為此本研究采取新的治療思路，即在玻璃體切除術前，先以地塞米松+丹參多酚酸鹽靜脈滴注，療程2周，視效果再決定是否行手術，以此縮窄手術范圍，總體治療效果令人滿意，情況報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料將本院2011年1月-2018年12月眼科門診和住院治療的160例玻璃體積血患者隨機分為藥物保守治療組與手術治療組，每組80例（84眼）。保守治療組男39例（42眼），女41例（42眼）;年齡39-66歲，平均年齡（59±6.7）歲。手術治療組男49例（52眼），女31例（32眼）;年齡40-69歲，平均年齡（58±6.5）歲。兩組性別、年齡等一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05），具有可比性。

所有患者的現病史均為突發性患眼視力下降，在散瞳狀態下利用裂隙燈檢查前部玻璃體，前置鏡檢查玻璃體混濁情況以及視網膜上方周邊的血管形態、出血的部位、范圍及色澤（指能看清部分眼底者）等情況，根據臨床表現及體征確診，部份病例加行眼部彩超后確診。兩組患者玻璃體出血的發病原因多為視網膜靜脈阻塞、糖尿病視網膜病變、高度近視、濕性黃斑變性、視網膜靜脈炎以及眼外傷等。見表1。

1.2納入與排除標準

1.2.1納入標準 ①患者眼珠轉動時呈無規律的運動，突然視物模糊，或眼前有黑影，形狀不一，或濃或淡;②裂隙燈顯微鏡下，見玻璃體內有塵狀、絮狀黯紅色團塊狀飄浮不定混濁，眼底不易窺見;③眼部彩超提示，玻璃體混濁聲像圖。

1.2.2排除標準 ①與上述診斷要點不相符合者;②眼部彩超提示存在視網膜脫離或腫瘤者;③不合作者（不按規定用藥和進行指標檢查者）;④有嚴重內科疾病、嚴重精神疾病、獨眼者;⑤過敏體質者：⑥妊娠或哺乳期婦女。

1.3方法

1.3.1保守治療組 地塞米松10mg（成人量，糖尿病患者減量或者不用）+丹參多酚酸鹽200mg靜脈滴注，1次/d，時間以2周為限，觀察療效，在觀察期間，所有病例除以上治療外，避免使用其他的治療，但有其他基礎疾病患者除外，比如糖尿病患者控制飲食、用藥控制血糖，糾正水、電解質、酸堿平衡，治療各種感染等。

1.3.2手術治療組 玻璃體全切術治療。術前行常規全身檢查，眼部彩超均未顯示有視網膜脫離。手術采用23G玻璃體后入路法切除術。術中發現屈光介質影響手術操作時，給予白內障手術或者刮除水腫的角膜上皮。所選病例均經后段全部切除玻璃體，術中發現有視網膜前膜及網膜下有增殖帶的情況均行膜剝離及松解增殖帶，剝膜時如發生出血行電凝止血;對有新生血管、視網膜干孔等行視網膜激光光凝。

1.4觀察指標及療效判定標準 觀察兩組治療效果。療效標準按玻璃體渾濁吸收程度進行判定：①顯效：玻璃體積血大部分吸收，殘留少許細條狀渾濁，能窺見眼底，視力提高>3行;②有效：玻璃體積血部分吸收，殘留部分渾濁或機化;③無效：玻璃體積血無明顯吸收并形成機化膜及條索，眼底不能窺見，出現增生性玻璃體視網膜病變，視力無提高。總有效率=顯效率+有效率。

1.5統計學方法 采用SPSS17.0統計學軟件處理數據。計量資料以均數±標準差（x?±s）表示，采用t檢驗;計數資料以率（%）表示，采用X2檢驗。P<0.05表示差異有統計學意義。

2結果

手術治療組顯效40例，有效34例，無效6例;保守治療組顯效50例，有效15例，無效15例。手術治療組治療總有效率92.50%（74/80）高于保守治療組的81.25%（65/80），差異有統計學意義（P<0.05）。見表2。

3討論

正常的玻璃體內無血管分布[1]，導致玻璃體積血的原因：①視網膜新生血管長人玻璃體內;②出血玻璃體纖維血管組織增生;③眼外傷和眼底血管性疾病;④視網膜和脈絡膜破損的血管或新生血管。另外視網膜靜脈周圍炎、視網膜靜脈阻塞、老年黃斑變性以及糖尿病、高血壓所致的視網膜病變等常見的眼部疾病均可以引起玻璃體積血[2]。玻璃體積血可造成屈光間質混濁，形成視力障礙，對眼組織產生嚴重破壞作用，同時容易引起其他并發癥，如玻璃體液化、機化、后脫離，繼發血細胞青光眼等[3]，由于玻璃體內無血管，所以代謝極其緩慢，造成積血后吸收十分困難，致盲率甚高，提示早期治療的重要性。

3.1玻璃體積血的藥物保守治療 中醫認為本病屬于“血灌瞳種”范疇，其發病機制分3個階段：初期多為火熱致病;中期出血穩定，血積于球內，離經之血便是瘀，瘀血內阻，血瘀氣滯為其特點;晚期出血日久，瘀血不得消散，凝聚球內，表現為增殖機化條索[4]。

丹參是中藥治療血瘀證的主要藥物之一，現代藥理研究證明，丹參有擴張血管、增加血容量、降低血小板凝聚力、改善微循環、改善細胞缺氧和促進細胞新陳代謝的作用[5]。丹參制成的注射液中水溶性有效成分丹參素與原兒茶醛在活血方面有擴張血管、加速血流、改善微循環、增強組織新陳代謝作用，在祛瘀方面能化解積血塊，使聚集的血細胞發生解聚，促進纖維蛋白溶解，丹參多酚酸鹽的藥物持續作用使玻璃體積血較易吸收，效果比較理想。

3.2關于玻璃體積血手術目的 手術目的是清除玻璃體積血，去除提供新生血管增生的支架，切除已存在的新生血管纖維膜，使混濁的屈光間質變得清晰[6]，清除干凈視網膜增殖膜，去除增殖膜對視網膜表面的牽引力，同時行視網膜激光光凝，以達到維持正常的視網膜解剖結構。臨床實踐表明，成功的玻璃體手術可以有效地改善患者的視力，降低嚴重并發癥發生的幾率。

3.3關于玻璃體積血手術時機把握 手術時機把握以三點為依據：①患者視力情況;②玻璃體積血的嚴重程度;③眼部彩超顯示是否出現視網膜脫離[7]，根據不同病況制定不同治療方案，做到精準治療。本治療方案：地塞米松+丹參多酚酸鹽200mg靜脈滴注，療程2周，視效果再決定是否行玻璃體切除術的方法治療玻璃體積血患者，效果滿意。但具體病情具體分析，保守治療的適用范圍是外傷引發的玻璃體積血（早期型）以及因糖尿病視網膜病變（初發型）玻璃體積血，對于保守治療觀察期間出現視網膜脫離者（治療期間每周復查1次眼部B超及三面鏡），2周保守治療無好轉且大量的以及多次發生的玻璃體積血者，宜盡早手術。玻璃體內積血時間越長所引起一系列附加損害的幾率越大，甚至導致再次出血或視網膜裂孔，導致不同程度的視網膜前膜、皺褶及玻璃體視網膜粘連牽引，并發其他組織損害[8]，其主要原因就是積血引起玻璃體內的增生反應，形成有新生血管的血管纖維性增生膜。玻璃體切除術療效分析說明，及時手術對患者視力的恢復，并發癥的預防有著積極的作用。

3.4關于玻璃體積血手術并發癥 術后并發癥常見表現為：高眼壓、再次出血、繼發性視網膜脫離、醫源性裂孔、并發性白內障。作為治療玻璃體積血的主要手段：玻璃體切割術，其術后視力改善程度與患者病程密切相關，即術前視力狀況，是否有白內障存在，是否有虹膜新生血管，是否有黃斑皺褶或牽引視網膜脫離，是否有醫源性裂孔等[9]。

目前玻璃體切割手術技術較前明顯提高，且玻璃體切割儀的不斷更新改進，切割率明顯提高且切割頭由原來的20G發展到23G、25G，這樣手術更加的微創，因此手術的并發癥可以通過手術儀器的改進以及手術者手術技巧的提高大大減少[10]。

3.5關于糖尿病患者玻璃體積血 高血糖至視網膜病變持續發展，加劇血管損害，毛細血管管壁細胞破壞并有較嚴重的毛細血管閉塞，視網膜重度缺血缺氧，導致新生血管萌發，易于出血，血液進入玻璃體腔，形成玻璃體積血[11-13]。臨床上雙眼發病并形成雙眼玻璃體積血的，多為糖尿病視網膜病變者[14-16]，術后容易反復出血，療效不確定性較多[17-18]。本研究80例患者中，術后視力無提高9例，術后視力下降6例;11例是糖尿病視網膜病變的患者，2例術后雙目失明。因此，無論是醫務工作者還是患者，必須提高對糖尿病視網膜病變的警惕性，定期進行及時的眼底檢查，一旦發現有眼底改變，果斷行眼底熒光血管造影檢查，根據造影結果必要時行視網膜激光光凝術，以防止玻璃體積血的發生[19，20]。

綜上所述，玻璃體積血成因是以外傷和眼底血管性疾病為主，這也是年齡較輕患者發病的主要原因，而中老年人則以糖尿病、老年性黃斑變性、視網膜裂孔等為主要原因，對于雙眼發病而又原因不明確的患者，應排除顱內出血的可能。目前玻璃體切割手術的微創性及手術者的手術技能較前明顯提高，糖尿病視網膜病變引起的玻璃體積血以及保守治療效果不佳者，應盡快采取玻璃體手術治療。

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[收稿日期：2019-12-10]

作者單位：524001 廣東醫科大學附屬醫院眼科（柯毅 王秀琴 周舟 黎宗漢）;524044 廣東省湛江嶺南醫院眼科（張同）

通汛作者：黎宗漢