射干麻黃湯對(duì)哮喘性肺炎大鼠肺部炎癥反應(yīng)及免疫反應(yīng)的影響

陳豪， 陳軍紅， 沈旭波， 呂可君

（1.永康市第一人民醫(yī)院，浙江永康 321300；2.上海市岳陽(yáng)醫(yī)院腫瘤科，上海 310000）

哮喘又名支氣管哮喘，是一種由嗜酸性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞和細(xì)胞成分參與的慢性氣道炎癥發(fā)展而來(lái)嚴(yán)重影響人類健康的慢性炎癥性呼吸系統(tǒng)疾病[1]。其發(fā)病率逐年上升，雖然醫(yī)學(xué)者們已經(jīng)做了諸多努力來(lái)提高治療效果，但其仍無(wú)法治愈，給世界各國(guó)的公共衛(wèi)生帶來(lái)了沉重的負(fù)擔(dān)[2]。世界衛(wèi)生組織發(fā)起以每年5月的第1個(gè)星期二為世界哮喘日，用來(lái)提醒公眾對(duì)該病的認(rèn)識(shí)并加強(qiáng)該病的預(yù)防和治療[3]。射干麻黃湯出自《金匱要略·肺痿肺癰咳嗽上氣病脈證治第七》“咳而上氣，喉中水雞聲，射干麻黃湯主之”，是內(nèi)科治療呼吸系統(tǒng)疾病常用的方劑[4]。已有大量臨床研究[5-6]表明，中藥射干麻黃湯治療支氣管哮喘療效確切，具有遠(yuǎn)期療效穩(wěn)定、不良反應(yīng)少、毒副作用罕見(jiàn)等特點(diǎn)，但其具體作用機(jī)制尚不明確。本研究主要探討射干麻黃湯對(duì)哮喘性肺炎大鼠肺部炎癥反應(yīng)及免疫反應(yīng)的影響，以期為哮喘病的臨床應(yīng)用提供參考數(shù)據(jù)，現(xiàn)將研究結(jié)果報(bào)道如下。

1 材料與方法

1.1 動(dòng)物 6周齡SPF級(jí)健康雄性SD大鼠120只，體質(zhì)量190～200 g，購(gòu)自浙江省醫(yī)學(xué)科學(xué)院，動(dòng)物質(zhì)量合格證號(hào)：SYXK（浙）2017-0010。于浙江省醫(yī)學(xué)科學(xué)院進(jìn)行動(dòng)物飼養(yǎng)，室溫24～25℃，濕度45%～55%。

1.2 藥物及給藥劑量 射干麻黃湯由射干9 g、麻黃12 g、生姜12 g、細(xì)辛9 g、紫菀9 g、款冬花9 g、大棗7枚、半夏9 g、五味子3 g、甘草3 g組成，水煎劑（生藥量2.0 g/mL）由永康市中醫(yī)院中藥房提供。參照文獻(xiàn)[7]與魏偉主編的《藥理實(shí)驗(yàn)方法學(xué)》[8]，根據(jù)成人標(biāo)準(zhǔn)體質(zhì)量60 kg的臨床每日常用劑量（1付）計(jì)算成人用藥劑量（1.2 g/kg），按大鼠每日等效灌胃劑量為人類的9倍，確定大鼠灌胃低劑量為9倍等效人體劑量（10.0 g/kg），中劑量組為18倍等效人體劑量（20.0 g/kg），高劑量組為36倍等效人體劑量（40.0 g/kg）。地塞米松片購(gòu)自上海信宜制藥股份有限公司，0.75 mg/片，批號(hào)：17021512。

1.3 試劑與儀器 雞卵清蛋白（ovalbumin，OVA）購(gòu)自美國(guó)Sigma公司；白細(xì)胞介素（IL）-4、IL-13和腫瘤壞死因子（TNF-α）的酶聯(lián)免疫吸附分析（ELISA）試劑盒購(gòu)自上海通蔚實(shí)業(yè)有限公司；抗CD4-FITC、抗CD25-PC5、抗CD28-FITC、IgG1-FITC、IgG1-PE購(gòu)自北京義翹神州科技有限公司；抗胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素（TSLP）抗體、Toll樣受體4（TLR4）抗體、核因子κB（NF-κB）抗體、HPR標(biāo)記的山羊抗小鼠IgG抗體購(gòu)自艾博抗（上海）貿(mào)易有限公司。402型超聲霧化器（上海四菱醫(yī)療器械廠）；CytoFLEX LX流式細(xì)胞儀（中國(guó)貝克曼庫(kù)爾特商貿(mào)有限公司）；普朗DNM-9602G酶標(biāo)儀（濟(jì)南百源醫(yī)療設(shè)備有限公司）；美國(guó)Bio-Rad伯樂(lè)Gel DocTM XP凝膠成像系統(tǒng)（上海巴玖設(shè)備有限公司）。

1.4 造模方法 參考文獻(xiàn)[9]的OVA激發(fā)方法復(fù)制哮喘性肺炎大鼠模型。在實(shí)驗(yàn)第1天和第8天，100只SD大鼠腹腔注射含10%液態(tài)鋁10 g/L的OVA混懸液2 mL，14 d后用超聲霧化的1%OVA液激發(fā)，每次30 min，共4周。將其余20只SD大鼠設(shè)為空白組，用生理鹽水代替OVA混懸液，步驟同上。以大鼠出現(xiàn)呼吸急促、喘息、雙肺聞及哮鳴音、躁動(dòng)，甚至出現(xiàn)口唇、耳紫紺等表現(xiàn)視為造模成功。

1.5 分組、給藥及取材 實(shí)驗(yàn)設(shè)置6組，即空白組，模型組，地塞米松組，中藥低、中、高劑量組，每組20只大鼠。至激發(fā)第3周周一開(kāi)始，每天上午繼續(xù)霧化OVA液，下午給予藥物處理。空白組和模型組給予等量的生理鹽水灌胃；地塞米松組給予劑量為1.0 mg·kg-1·d-1的地塞米松溶液灌胃；中藥低、中、高劑量組給予射干麻黃湯（劑量分別為 10.0、20.0、40.0 g·kg-1·d-1）灌胃。每天1次，共計(jì)14 d。取材：給藥結(jié)束后，將大鼠麻醉后，采血，頸椎脫臼法處死動(dòng)物，取肺。

1.6 觀察指標(biāo)與方法

1.6.1 觀察大鼠一般狀態(tài) 在實(shí)驗(yàn)過(guò)程中觀察大鼠死亡情況以及活動(dòng)狀態(tài)。

1.6.2 蘇木素—伊紅（HE）染色觀察肺組織病理 取肺固定后，常規(guī)石蠟切片，然后按照HE染色液說(shuō)明書進(jìn)行染色：先將切片脫蠟、水洗、蘇木素染色、水洗，再用1%鹽酸酒精分化、水洗，0.6%氨水返藍(lán)、水洗，0.5%伊紅液染色、水洗，再脫水、二甲苯透明。最后用中性樹膠封片，在400倍顯微鏡下觀察。

1.6.3 稱質(zhì)量法測(cè)定肺組織濕干質(zhì)量比 取新鮮右肺中葉稱濕質(zhì)量，然后置于80℃恒溫烤箱烘烤至恒質(zhì)量，再稱干質(zhì)量。肺組織濕干質(zhì)量比=肺濕質(zhì)量/肺干質(zhì)量。

1.6.4 牛鮑氏計(jì)數(shù)板計(jì)算血液中白細(xì)胞數(shù)目 取抗凝血0.5 mL牛鮑氏計(jì)數(shù)板進(jìn)行白細(xì)胞計(jì)數(shù)，計(jì)算血液中白細(xì)胞數(shù)量。

1.6.5 ELISA法檢測(cè)肺組織勻漿中炎癥因子IL-4、IL-13、TNF-α含量 按照ELISA試劑盒說(shuō)明操作：將樣品加入各反應(yīng)孔，37℃反應(yīng)45 min。后用洗滌液洗滌4次，加入生物素標(biāo)記的抗體，在37℃孵育30 min。再洗滌后加鏈霉親和素-HRP混合均勻，在37℃反應(yīng)30 min。最后加入顯色劑避光顯色，加終止液終止反應(yīng)。應(yīng)用酶標(biāo)儀檢測(cè)450 nm處吸光度（OD，D），計(jì)算樣本中濃度。

1.6.6 流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)血液中CD4+CD25+、CD8+CD28-細(xì)胞所占比例 取100μL血液于流式管中，加入相應(yīng)的抗體10μL，混合后于室溫下避光孵育20 min，再加入2 mL紅細(xì)胞裂解液，溶解紅細(xì)胞10 min，以1 500 r/min離心5 min，棄去上清液，用磷酸鹽緩沖液（PBS）洗滌。最后將其懸浮于0.3 mL PBS溶液中并加入1%多聚甲醛，上流式細(xì)胞儀檢測(cè)。

1.6.7 蛋白免疫印跡（Western Blot）法檢測(cè)肺組織TSLP、TLR4和NF-κB表達(dá) 將肺組織研磨成勻漿，并用RIPA裂解液提取總蛋白，再用BCA試劑盒檢測(cè)總蛋白濃度，十二烷基硫酸鈉—聚丙稀酰胺凝膠電泳（SDS-PAGE）分離蛋白后用半干轉(zhuǎn)膜儀轉(zhuǎn)移蛋白質(zhì)至PVDF膜。用50 g/L脫脂牛奶室溫封閉蛋白，隨后加入對(duì)應(yīng)的一抗（TSLP抗體1∶1 000、TLR4抗體1∶500、NF-κB抗體1∶1 000）于4℃封閉過(guò)夜。第2天加入對(duì)應(yīng)HPR標(biāo)記的山羊抗小鼠IgG抗體室溫封閉，最后應(yīng)用增強(qiáng)化學(xué)發(fā)光（ECL）試劑顯色，曝光。由Bio-Rad凝膠Doc EZ成像儀拍攝，以GAPDH為內(nèi)參，利用Image J軟件分析目標(biāo)蛋白帶的灰度值比值（p）。

1.7 統(tǒng)計(jì)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(-x±s)表示，多組比較采用單因素方差分析（one-way ANOVA），進(jìn)一步兩兩比較采用Student-Newman-Keul Test檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 大鼠一般狀態(tài) 在造模和給藥過(guò)程中各組大鼠均無(wú)死亡。空白組大鼠活動(dòng)正常；模型組大鼠開(kāi)始出現(xiàn)頻繁抓耳撓腮、上躥下跳，后期扎堆蜷縮、精神萎靡、呼吸短促、毛發(fā)豎立，可見(jiàn)口唇紫紺、伸頸縮胸收腹等明顯喘息表現(xiàn)；而隨著給藥時(shí)間和藥量的積累，地塞米松組和中藥組大鼠上述癥狀明顯減輕。

2.2 射干麻黃湯減輕哮喘性肺炎大鼠肺組織病理改變 圖1結(jié)果顯示：模型組肺組織可見(jiàn)大量炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)，并存在肺泡與間質(zhì)充血、水腫；而地塞米松組和中藥各劑量組肺組織炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)、肺泡與間質(zhì)充血水腫等癥狀較模型組明顯減輕，且隨著射干麻黃湯給藥量的增加病癥程度明顯減輕。表明射干麻黃湯可呈劑量依賴性減輕哮喘性肺炎大鼠肺組織病理改變。

圖1 各組大鼠肺組織病理情況比較（HE染色，×400）Figure 1 Comparison of the pathological features of rat lung tissue in various groups（HE staining，×400）

2.3 射干麻黃湯減輕哮喘性肺炎大鼠肺水腫 圖2結(jié)果顯示：與空白組比較，模型組大鼠肺濕干質(zhì)量比明顯增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。該結(jié)果是表明模型構(gòu)建成功的指標(biāo)之一，也說(shuō)明哮喘性肺炎大鼠存在肺水腫現(xiàn)象。與模型組比較，地塞米松組和中藥各劑量組大鼠肺濕干質(zhì)量比明顯減小，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），這表明地塞米松和射干麻黃湯能減輕哮喘性肺炎大鼠的肺水腫現(xiàn)象。另外，中藥組大鼠的肺濕干質(zhì)量比隨著給藥量的增加而逐漸減小，表明射干麻黃湯可呈劑量依賴性減輕哮喘性肺炎大鼠的肺水腫現(xiàn)象。

圖2 各組大鼠肺濕干質(zhì)量比比較Figure 2 Comparison of the rat lung dry-to-wet mass ratio in various groups(-x±s)

2.4 射干麻黃湯減輕哮喘性肺炎大鼠炎癥反應(yīng) 圖3-A結(jié)果顯示：與空白組比較，模型組大鼠血液中白細(xì)胞數(shù)量明顯增多，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。該結(jié)果是模型構(gòu)建成功的標(biāo)志之一，也說(shuō)明哮喘性肺炎大鼠存在炎癥反應(yīng)。與模型組比較，地塞米松組和中藥各劑量組大鼠血液中白細(xì)胞數(shù)量明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），這表明地塞米松和射干麻黃湯能減輕哮喘性肺炎大鼠的炎癥反應(yīng)。中藥組大鼠血液中白細(xì)胞數(shù)量隨給藥劑量的增加而逐漸減少，這說(shuō)明射干麻黃湯可呈劑量依賴性減輕哮喘性肺炎大鼠的炎癥反應(yīng)。

圖3 各組大鼠炎癥反應(yīng)比較Figure 3 Comparison of the inflammatory response in rats of various groups(-x±s)

圖3 -B結(jié)果顯示：與空白組比較，模型組大鼠肺組織勻漿中炎癥因子IL-4、IL-13和TNF-α含量增加，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01）。該結(jié)果是表明模型構(gòu)建成功的指標(biāo)之一，也說(shuō)明哮喘性肺炎大鼠肺部存在炎癥反應(yīng)。與模型組比較，地塞米松組和中藥各劑量組大鼠肺組織勻漿中炎癥因子IL-4、IL-13和TNF-α含量明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05或P＜0.01），這說(shuō)明地塞米松和射干麻黃湯能減輕哮喘性肺炎大鼠的炎癥反應(yīng)。中藥組大鼠肺組織勻漿中炎癥因子IL-4、IL-13和TNF-α含量隨給藥劑量的增加而逐漸減少，這說(shuō)明射干麻黃湯可呈劑量依賴性減輕哮喘性肺炎大鼠的炎癥反應(yīng)。

2.5 射干麻黃湯增強(qiáng)哮喘性肺炎大鼠免疫反應(yīng) 圖4結(jié)果顯示：與空白組比較，模型組大鼠血液中CD4+CD25+和CD8+CD28-細(xì)胞所占比例明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），該結(jié)果是表明模型構(gòu)建成功的指標(biāo)之一，也說(shuō)明哮喘性肺炎大鼠免疫反應(yīng)減弱。與模型組比較，地塞米松組和中藥各劑量組大鼠血液中CD4+CD25+和CD8+CD28-細(xì)胞所占比例明顯增多，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），這說(shuō)明地塞米松和射干麻黃湯能增強(qiáng)哮喘性肺炎大鼠的免疫反應(yīng)。中藥組大鼠血液中CD4+CD25+和CD8+CD28-細(xì)胞所占比例隨給藥劑量的增加而逐漸增加，這說(shuō)明射干麻黃湯可呈劑量依賴性增強(qiáng)哮喘性肺炎大鼠的免疫反應(yīng)。

2.6 射干麻黃湯降低哮喘性肺炎大鼠肺組織TSLP、TLR4和NF-κB表達(dá) 圖5結(jié)果顯示：與空白組比較，模型組大鼠肺組織TSLP、TLR4和NF-κB表達(dá)量明顯增多，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），該結(jié)果是表明模型構(gòu)建成功的指標(biāo)之一。與模型組比較，地塞米松組和中藥各劑量組TSLP、TLR4和NF-κB表達(dá)量明顯減少，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01），且中藥組TSLP、TLR4和NF-κB表達(dá)量隨給藥量的增加而逐漸減少，這說(shuō)明射干麻黃湯可呈劑量依賴性抑制哮喘性肺炎大鼠肺組織TSLP、TLR4和NF-κB表達(dá)。

3 討論

圖4 各組大鼠血液中CD4+CD25+與CD8+CD28-細(xì)胞比例比較Figure 4 Comparison of the percentage of CD4+CD25+and CD8+CD28-cells in various groups(-x±s)

哮喘作為一個(gè)高度流行的慢性氣道疾病，嚴(yán)重影響著各個(gè)年齡段人群的健康問(wèn)題，其發(fā)病率和死亡率一直在快速增長(zhǎng)[10]。關(guān)于哮喘的發(fā)病機(jī)理，中醫(yī)學(xué)有“初病在肺，久病在腎”的說(shuō)法[11]，因此，在哮喘發(fā)病過(guò)程中，肺部健康是關(guān)鍵。本研究通過(guò)HE染色和測(cè)定肺組織濕干質(zhì)量比發(fā)現(xiàn)，哮喘大鼠肺組織存在大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，并存在肺泡與間質(zhì)充血、水腫，而射干麻黃湯可呈劑量依賴性減輕哮喘性肺炎大鼠的這些癥狀。

圖5 各組大鼠肺組織TSLP、TLR4和NF-κB表達(dá)比較Figure 5 Comparison of the expression levels of TSLP，TLR4 and NF-κB in rat lung tissue of various groups(-x±s)

哮喘是一種以氣道炎癥、黏液高分泌和氣道高反應(yīng)性為特征，與多種炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子和黏附分子的產(chǎn)生增加密切相關(guān)的疾病[10]。炎癥反應(yīng)的最明顯標(biāo)志就是發(fā)熱和血液中白細(xì)胞數(shù)目的增多。本研究通過(guò)牛鮑氏計(jì)數(shù)板計(jì)算血液中白細(xì)胞數(shù)目發(fā)現(xiàn)，哮喘大鼠血液中白細(xì)胞數(shù)量明顯增多，射干麻黃湯可呈劑量依賴性減少哮喘性肺炎大鼠血液中白細(xì)胞數(shù)目，說(shuō)明射干麻黃湯可減輕大鼠炎癥反應(yīng)。在哮喘的發(fā)病過(guò)程中，肺部炎癥反應(yīng)是致病關(guān)鍵，炎癥因子IL-4、IL-13和TNF-α在過(guò)敏性肺部炎癥中發(fā)揮重要作用[12]。本研究通過(guò)ELISA法檢測(cè)肺組織勻漿中炎癥因子IL-4、IL-13和TNF-α含量發(fā)現(xiàn)，射干麻黃湯可呈劑量依賴性減少哮喘性肺炎大鼠的肺部組織中炎癥因子IL-4、IL-13和TNF-α含量，從而減輕肺部炎癥。

支氣管哮喘的反復(fù)發(fā)作是由于免疫調(diào)節(jié)紊亂，T淋巴細(xì)胞被抗原激活成效應(yīng)T細(xì)胞是哮喘免疫反應(yīng)中的關(guān)鍵步驟之一。CD4+CD25+及CD8+CD28-T淋巴細(xì)胞是一類調(diào)節(jié)性T細(xì)胞，參與自身免疫調(diào)節(jié)，在維持自身免疫耐受中發(fā)揮了重要作用[13]。CD4+CD25+細(xì)胞主要通過(guò)直接接觸抑制效應(yīng)T淋巴細(xì)胞活化、增殖及殺傷毒性作用，從而與其他細(xì)胞接觸發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用，其數(shù)量異常會(huì)導(dǎo)致各種嚴(yán)重的超敏反應(yīng)和自身免疫反應(yīng)，如哮喘、過(guò)敏反應(yīng)等[14]。近年來(lái)已證實(shí)CD8+C28-細(xì)胞是另一種重要的調(diào)節(jié)性細(xì)胞，這種細(xì)胞可通過(guò)上調(diào)抗原遞呈細(xì)胞表面抑制受體（如ILT3、ILT4等）的表達(dá)來(lái)實(shí)現(xiàn)免疫抑制功能[15]。本研究通過(guò)流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)大鼠血液中CD4+CD25+和CD8+CD28-細(xì)胞數(shù)量發(fā)現(xiàn)，哮喘大鼠血液中CD4+CD25+和CD8+CD28-細(xì)胞所占比例明顯減少，射干麻黃湯可呈劑量依賴性增多哮喘肺炎大鼠血液中CD4+CD25+和CD8+CD28-細(xì)胞所占比例，從而增強(qiáng)哮喘性肺炎大鼠的免疫反應(yīng)。

哮喘發(fā)病機(jī)制的重要環(huán)節(jié)之一就是Th1細(xì)胞的細(xì)胞因子不足和Th2細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子增多[16]。近年來(lái)諸多研究顯示，胸腺基質(zhì)淋巴細(xì)胞生成素（thymic stromal lymphopoietin，TSLP）可促進(jìn)Th2型免疫反應(yīng)，從而引發(fā)哮喘或其他過(guò)敏性疾病[17]。有研究[18-19]報(bào)道，CD4+T細(xì)胞可以直接對(duì)TSLP反應(yīng)，而TSLP可促進(jìn)CD4+T細(xì)胞向Th2性細(xì)胞分化，同時(shí)TSLP激活的樹突狀細(xì)胞與CD8+T細(xì)胞作用后，能夠促進(jìn)其增殖分化為表達(dá)IL-4和IL-13的效應(yīng)細(xì)胞。因此，增加TSLP表達(dá)可使體內(nèi)Th2型細(xì)胞因子產(chǎn)生增加，從而推動(dòng)Th2型免疫應(yīng)答[20]。本研究通過(guò)Western Blot法檢測(cè)各組大鼠肺組織TSLP表達(dá)的結(jié)果可知，哮喘大鼠肺組織TSLP表達(dá)明顯增多，射干麻黃湯可呈劑量依賴性減輕哮喘性肺炎大鼠肺組織TSLP表達(dá)，從而減輕Th2型細(xì)胞因子產(chǎn)生來(lái)減輕哮喘。Toll樣受體4是一種重要的免疫模式識(shí)別受體，在包括巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞在內(nèi)的免疫細(xì)胞上高度表達(dá)，控制先天和適應(yīng)性免疫應(yīng)答，同時(shí)介導(dǎo)樹突狀細(xì)胞的成熟、釋放白細(xì)胞介素，促進(jìn)細(xì)胞因子的合成和釋放，促進(jìn)炎癥反應(yīng)的產(chǎn)生[21]。因此，其在氣道炎癥的發(fā)生和調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用[22]。本研究通過(guò)Western Blot法檢測(cè)肺組織TLR4表達(dá)的結(jié)果可知，哮喘大鼠肺組織TLR4表達(dá)明顯增多，射干麻黃湯可呈劑量依賴性減輕哮喘性肺炎大鼠的TLR4表達(dá)，從而減輕炎癥反應(yīng)。NF-κB位于下游TLR4信號(hào)通路，在調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答、細(xì)胞增殖和分化方面處于關(guān)鍵地位，是免疫調(diào)節(jié)過(guò)程的重要組成部分[23]。NF-κB能夠啟動(dòng)炎癥介質(zhì)相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄，并通過(guò)髓系分化蛋白促進(jìn)炎癥因子的產(chǎn)生[24]。本研究通過(guò)Western Blot檢測(cè)法肺組織NF-κB表達(dá)可知，哮喘大鼠肺組織NF-κB表達(dá)明顯增多，射干麻黃湯可呈劑量依賴性降低哮喘性肺炎大鼠的NF-κB表達(dá)，從而減輕炎癥反應(yīng)。

綜上所述，射干麻黃湯呈劑量依賴性減輕哮喘肺炎大鼠的肺部病理?yè)p傷、炎癥反應(yīng)，增強(qiáng)免疫效應(yīng)，并下調(diào)肺組織TSLP、TLR4和NF-κB的表達(dá)，證實(shí)射干麻黃湯可以有效減輕哮喘，提示其可作為過(guò)敏性哮喘的治療藥物，為哮喘的治療提供了參考數(shù)據(jù)。