依達拉奉聯合尤瑞克林治療ACI療效及對血液流變學和外周血神經因子水平的影響

付慧丹

河南省洛陽市洛陽新區人民醫院 471023

急性腦梗死(ACI)是臨床常見的腦血管危重病，是指腦供血突然中斷而導致部分腦組織因缺氧缺血而局部壞死，臨床中該疾病的治療重點在于及時恢復腦細胞血流供應[1]。依達拉奉是一種自由基清除劑，具有抑制腦細胞、神經細胞氧化損傷的作用；尤瑞克林可擴張血管，改善腦血流量。本文旨在探究依達拉奉聯合尤瑞克林治療ACI的療效，并評估其對患者血液流變學及神經功能的影響，具體報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2017年1月—2018年1月于我院接受治療的100例ACI患者為受試對象，按照入院順序隨機分為實驗組(依達拉奉聯合尤瑞克林組)和對照組(依達拉奉組)，各50例。兩組患者入院時性別、年齡、病程、梗死部位等一般資料差異無統計學意義(P>0.05)，均衡可比，見表1。

表1 兩組患者入院時一般資料比較

1.2 選擇標準 (1)納入標準：①符合ACI診斷標準[2]且經顱腦MRI或CT證實者；②依從性良好者；③自愿簽署知情同意書者。(2)排除標準：①患有出血性疾病者；②合并嚴重的肝、腎、心等臟器病變者；③合并血液病或惡性腫瘤者；④對本研究所用藥物禁忌或不耐受者；⑤依從性、配合度差者。

1.3 治療方法 兩組患者均實施ACI常規治療，包括吸氧、生命體征監測、維持電解質與酸堿平衡、利尿脫水降低顱內壓，并口服阿司匹林(生產企業：拜耳醫藥有限公司，規格：100mg；國藥準字：J20080078)300mg/次，1次/d。對照組在此基礎上，予以依達拉奉注射液(生產企業：南京先聲東元制藥有限公司，規格：30mg，國藥準字：H20050280)30mg加入100ml生理鹽水中靜脈滴注，2次/d。實驗組在對照組的基礎上予以尤瑞克林(生產企業：廣東天普生化醫藥股份有限公司；規格：0.15U；國藥準字：H20052065)0.15U加入250ml生理鹽水中靜脈滴注，1次/d。兩組患者以上療程均持續14d，治療期間囑其禁煙禁酒，暫停使用其他血管擴張藥物。

1.4 觀察指標 (1)比較兩組患者治療總有效率；(2)血液流變學指標檢測：分別于治療前、治療后14d抽取患者空腹靜脈血，加入肝素鋰抗凝，使用全自動血液流變學檢測儀檢測血漿黏度、全血高切還原黏度、全血低切還原黏度、血細胞比容、纖維蛋白原指標水平；(3)外周血神經因子水平檢測：分別于治療前、治療后14d抽取患者外周靜脈血，采用酶聯免疫吸附測定(ELISA)檢測患者神經元特異性烯醇化酶(NSE)、神經生長因子(NGF)、神經營養因子(NTF)水平。

1.5 療效評估[3]根據美國國立衛生研究院卒中量表(NIHSS)評估功能缺損程度，量表包含肢體運動、思維意識等15個項目。基本痊愈：癥狀完全消失，NIHSS評分減小90%～100%；顯效：癥狀明顯改善，生活可基本自理，NIHSS評分減小45%～90%；有效：癥狀部分改善，生活時常需要依賴他人，NIHSS評分減小18%～45%；無效：癥狀無改善甚至惡化，生活完全不能自理，患者NIHSS評分減小不足18%甚至有所增加。總有效率=(基本痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1.6 統計學方法 采用SPSS17.0專業統計學軟件分析數據，計數資料以百分率表示，采用χ2檢驗，計量資料以均數±標準差表示，組間比較采用t檢驗，以P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 治療14d后，實驗組患者治療總有效率明顯高于對照組(P<0.05)，見表2。

表2 兩組治療前后患者總療效比較[n(%)]

2.2 兩組治療前、后血液流變學狀態變化比較 治療后14d，兩組患者血漿黏度、全血高切還原黏度、全血低切還原黏度、血細胞比容、纖維蛋白原指標水平均低治療前(P均<0.05)，且實驗組患者降幅更大(P均<0.05)，見表3。

表3 兩組患者治療前、后血液流變學狀態變化比較

2.3 兩組治療前后神經因子水平比較 治療14d后，兩組患者外周血NSE水平較治療前明顯下降(P<0.05)，NGF、NTF水平較治療前明顯升高(P均<0.05)，且實驗組以上指標變化幅度更大(P均<0.05)，見表4。

表4 兩組治療前后神經因子水平比較

3 討論

ACI的病理基礎較為復雜，通常是腦部供血動脈出現血栓或粥樣硬化，導致血管狹窄或閉塞，局部急性供血供氧不足，或異常原因造成腦血液循環血流量驟減而造成的腦組織壞死。該疾病多數在安靜狀態或睡眠中發病，患者常出現眩暈、耳鳴、頭痛、半身不遂，甚至短時間內昏迷不醒，由于其發病突然，因此致殘率、致死率較高[3]。研究表明[4]，ACI具有腦部血流速度變緩、神經功能缺損等典型表現，因此臨床治療常以改善患者血流動力學指標以及神經功能為重點。

ACI患者常出現血流動力學異常，血液黏稠度增加，血小板過度活化，進而可促進動脈粥樣斑塊形成，引發血栓[5]，故臨床可采取包含抗血小板、溶栓、神經細胞保護等綜合治療措施。依達拉奉作為一種腦保護劑，可緩解缺血組織的炎性反應，恢復梗死區域血流量，減輕神經損傷；尤瑞克林具有選擇性擴張血管，促進神經膠質細胞遷移的作用，且有促進梗死區域血管形成的作用，因而可抑制神經細胞凋亡，增加缺血區域血流灌注。兩種藥物聯合使用時，依達拉奉可輔助尤瑞克林清除自由基，修復血管內皮細胞，防止腦細胞進一步損傷。

缺血性腦血管病患者的血液流變學指標存在不同程度的變化，具體表現為血漿黏度、全血高切還原黏度、全血低切還原黏度等指標的升高，因此臨床常將其作為病情監測的重要指標[6]。除此之外，NSE、NGF、NTF是與顱腦損傷密切相關的神經因子，當神經元受到損傷時，NSE釋放至細胞外并透過血腦屏障進入血液循環，其血清中濃度越高，表明顱腦損傷越嚴重；NGF、NTF則可促進神經細胞存活與再生，因此血清中濃度高則表明預后較好[7]。本文結果顯示，經過14d的治療后，采用依達拉奉聯合尤瑞克林用藥方案的實驗組患者治療總有效率明顯高于采用單純依達拉奉治療方案的對照組患者，實驗組血漿黏度、全血高切還原黏度、全血低切還原黏度、血細胞比容、纖維蛋白原指標水平均低于對照組，提示依達拉奉聯合尤瑞克林用藥方案可提高臨床療效，改善患者血液流變學指標，這可能與尤瑞克林抑制血小板聚集、增強紅細胞形變能力的作用有關。另外，實驗組患者外周血外周血NSE水平均低于對照組，NGF、NTF水平則高于對照組，提示聯合用藥方案可進一步改善神經功能，這歸功于尤瑞克林抑制神經細胞凋亡的作用。

綜上所述，對ACI患者采取依達拉奉聯合尤瑞克林用藥方案可提高臨床療效，改善患者血液流變學狀態，促進神經功能恢復。