腎上腺醛固酮瘤切除術49例臨床分析

蔣子烜 喬保平

鄭州大學第一附屬醫院泌尿外科 鄭州 450052

原發性醛固酮增多癥(PHA)，是腎上腺皮質分泌過量的醛固酮而引起以高血壓、低血鉀、低血漿腎素活性和堿中毒為主要表現的綜合征[1]。其有多種亞型，而醛固酮瘤(APA)是PHA最為常見的亞型之一[2]。近年來隨著腹腔鏡技術的發展和完善，腹腔鏡腎上腺APA切除術已成為首選[3]。選取2017-06—2019-06間我院收治的49例腎上腺APA患者，對其臨床資料進行回顧性分析，以探討經腹腹腔鏡APA切除術的療效。

1 資料和方法

1.1一般資料本組49例患者均依據術前雙腎上腺CT和術后病理學檢查確診。腫瘤大小0.8～3.5 cm，平均1.76 cm。男18例(36.7%)，女31例(63.2%)；年齡20～63歲，平均46.2歲。高血壓病程2～24個月。高血壓但血鉀正常5例，血壓正常但血鉀低1例，高血壓合并低血鉀43例。雙下肢無力20例，心悸、心慌5例。術前實驗室檢查提示高醛固酮血癥44例。左側29例，右側17例，雙側3例。

1.2方法

1.2.1 術前準備 完善血尿常規、肝腎功能、內分泌、電解質、凝血功能、血型、CT等各項常規檢查?？诜輧弱?0～80 mg/次，2～4次/d，服藥5～7 d至血鉀及血壓恢復至正常范圍。若血壓控制欠佳可聯用Ca離子通道阻滯劑(硝苯地平)。

1.2.2 手術方法 全麻，健側臥位。瘤體位于左側，取左側腹直肌外緣平臍1 cm切口，穿刺建立人工CO2氣腹，維持腹壓15 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)。穿刺置入Trocar和腹腔鏡探查。分別于左鎖骨中線肋緣下和腋前線髂脊上2 cm穿刺置入Trocar。沿降結腸外側打開后腹膜，切斷脾結腸韌帶，內推結腸。于腎內側打開腎周筋膜，在其內面先游離、暴露腎上腺中央靜脈，Hemo-Lock夾閉后剪斷。再游離、離斷腎上腺中動脈和上、下動脈分支。最后游離腎上腺下方，切除左腎上腺，置入標本袋內取出，充分止血，放出殘氣，退出操作器械及Trocar，關閉切口。瘤體位于右側，取右側腹直肌外緣平臍1 cm切口，穿刺建立人工CO2氣腹，置入Trocar和腹腔鏡探查。分別于右側鎖骨中線肋緣下、腋前線髂脊上2 cm及劍突下偏右側穿刺置入Trocar。沿升結腸外側打開后腹膜，挑起肝臟。在腎上內側打開腎周筋膜，其他處理方法與左側相同。

2 結果

本組49例經腹腹腔鏡手術均獲成功。手術時間45～180 min，平均82.54 min。術中出血量30～100 mL，平均63.24 mL。未發生嚴重出血、感染、腎上腺危象、大血管及臟器損傷等并發癥。術后1～2 d即可下床活動，1～3 d開始進食，留置腎周引流管3～5 d。應用激素替代治療7～9 d，并逐步減量至停藥。全部患者均獲3～24個月、平均12個月隨訪。44例血鉀及高醛固酮血癥均恢復至正常。血壓正常者43例，僅6例需口服藥物控制血壓。無1例腫瘤復發。

3 討論

PHA簡稱原醛癥，主要由腎上腺皮質分泌過量醛固酮所致，典型的表現為高血壓、低血鉀、高血鈉、低血腎素、堿中毒及肌無力等[4]。有APA、特發性醛固酮增多癥(IHA)、原發性腎上腺增生、家族遺傳性原醛癥等多種病理類型，以APA、 IHA最為常見。本組大部分患者主要因高血壓入院。

APA另一重要臨床表現為低鉀血癥，與醛固酮保鈉排鉀的機制有關。研究發現[5-6]，高血壓患者通常會伴有低血鉀癥，因此常認為低血鉀是診斷APA的重要依據之一。但部分PHA患者在疾病早期無低鉀癥狀，低鉀血癥的檢出率較低，易貽誤最佳治療時機[7]。因此對于頑固性高血壓患者，需考慮到PHA的可能性。本組49例腎上腺APA患者多數有高血壓、低血鉀表現，內分泌檢查提示醛固酮均有不同程度升高，腎素活性正常或降低。雙腎上腺CT是診斷腎上腺腫瘤的首選方法，術前對49例患者均行CT平掃及增強掃描，發現APA的直徑為 0.8～3.5 cm，多數顯示密度不均勻，其中部分腺瘤囊變并點狀鈣化。

瘤體或與同側腎上腺切除術是首選的可治愈腎上腺APA的方法。腹腔鏡因具有可清晰觀察腫瘤的位置及其與正常組織間的關系等優勢，已成為治療腎上腺APA的“金標準”。其中經腹途徑的操作空間、術野暴露、解剖標志均顯著優于經后腹腔途徑，而且手術風險相對較小，故成為治療腎上腺APA的主流術式[8]。本組患者均采用經腹手術，術后隨訪3～24個月。44例患者血鉀及高醛固酮血癥均得到明顯改善。43例患者血壓恢復正常，未見腫瘤復發及轉移。6例患者的生化指標雖已恢復正常，但高血壓依然存在，可能與長期高醛固酮濃度導致腎臟血管損害、腎功能受損、心肌纖維化、全身血管重塑等因素相關[9-10]。

總之經腹腹腔鏡腎上腺APA切除術是一種安全、可靠以及療效理想的微創術式。但仍需加大樣本量進行長期隨訪，進一步探討該術式的臨床價值。