經皮冠狀動脈支架植入術后合并右耳中動脈栓塞1例報道

王 元，魏首棟，王智云

經皮冠狀動脈介入治療(PCI)已成為當前最常用的冠心病治療方法，是一種心導管技術疏通狹窄或閉塞的冠狀動脈管腔，以改善心肌的血流灌注[1]。隨著PCI術在冠心病治療中的廣泛應用，PCI術后的各種并發癥明顯增加。文獻報道較多的為PCI術后出血事件[2]、支架內再狹窄[3]、支架內血栓形成[4]等。而關于PCI術后發生栓塞的報道較少。2012年崔福江等[5]報道了PCI術后合并腦卒中1例。本研究主要報道PCI術后合并右耳中動脈栓塞1例。

1 資 料

病人，男，52歲，因“間斷活動時胸憋痛3年，加重半年”于2017年5月16日入住“山西省心血管病醫院”。病人3年來間斷于干重活、快步行走或爬樓時感胸骨中段后憋痛，偶伴氣促，無咳嗽、咳痰，無心悸，無惡心、嘔吐等不適，停止活動休息3～5 min可緩解，未規范治療。近半年來病人自覺從事較輕的活動或稍快步行即可出現上述胸憋痛，程度較前稍加重，仍休息3～5 min可緩解。平素休息時無上述胸憋痛發生。病人既往有高血壓病史5年余，血壓最高為160/120 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，長期間斷服用“利血平”降壓治療，平素未規律監測血壓。查體：血壓130/90 mmHg，心率62次/min，律齊，心臟各瓣膜聽診區未聞及雜音及額外心音，余未見異常。入科后心電圖示：竇性心律，心率62次/min，各導聯ST-T未見異常。入科后血、尿、便常規，生化檢查及心臟超聲均未見明顯異常。入院診斷：冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，勞力型心絞痛，高血壓3級(很高危組)。入科后給予雙聯抗血小板聚集、抗凝、降低心肌氧耗、擴張冠狀動脈、降脂及穩定斑塊、降壓等治療。充分排除手術禁忌證后經橈動脈途徑行冠狀動脈造影示：左主干未見有意義狹窄；前降支中段狹窄約95%；回旋支第一鈍緣支近段狹窄約80%，第四鈍緣支中段狹窄約70%；右冠狀動脈中段狹窄約75%；冠狀動脈分布呈均衡型。與病人家屬溝通后，家屬要求行PCI治療。擬對前降支(LAD)病變行PCI治療，給予病人橈動脈內推注肝素8 000 U，選擇Launcher導引導管(6F EBU 3.5，Medtronic)，在導絲導引下，放置到左冠狀動脈口，選擇 Runthrough 導絲(TERUMO)通過病變部位至遠端，選擇TREK球囊(2.0 mm×12 mm，Abbott)，用12～16 ATM分別擴張2次，每次擴張10 s，于LAD中段植入Gureater支架(3.0 mm×36 mm，LEPU)，用8～12 ATM分別擴張2次，每次擴張時間10 s，于LAD近中段串聯植入Gureater支架(4.0 mm×21 mm，LEPU)，用10 ATM擴張1次，擴張時間10 s，選擇NC TERK球囊(3.25 mm×12 mm，Abbott)于中段支架內行后擴張，用10～18 ATM分別擴張4次，每次擴張時間10 s，選擇NC TREK 球囊(4.0 mm×12 mm，Abbott)于近中段支架內行后擴張，用10～16 ATM分別擴張4次，每次擴張時間10 s，復查造影殘余狹窄不明顯，心肌梗死溶栓治療臨床試驗(TIMI)血流Ⅲ級。術后病人無不適反應，拔出右橈動脈鞘管，局部無菌紗布覆蓋，加壓包扎。病人安全送回病房。

術后繼續給予雙聯抗血小板聚集、抗凝、降低心肌氧耗、擴張冠狀動脈、降脂及穩定斑塊、降壓等治療。于手術后2 h病人訴頭暈，呈旋轉感，伴明顯惡心，未訴其他不適，自訴臥床休息可稍好轉，測血壓為100/60 mmHg，未予特殊處理，囑繼續觀察。術后4～5 h病人仍感起床時頭暈，程度未見明顯加重，但出現右耳聽力減弱，左耳聽力正常，未重視及告知管床醫師。于第二天查房時告知管床醫師右耳聽力基本消失，左耳聽力未見異常，頭暈、惡心等不適感緩解。急查頭顱CT未見異常。急請耳鼻喉科會診行“純音測聽”示“所有頻率聽力均下降，250～8 000 Hz平均聽閾≥81 dBHL”，符合“全聾型”。診斷為“右耳突發性神經性耳聾”(全聾型)，詳細詢問病史、癥狀及考慮近期有PCI術史，考慮與PCI術后右耳中動脈血栓栓塞有關，建議行“地塞米松磷酸鈉注射液”靜脈注射5 d及“0.9%氯化鈉注射液250 mL+金納多105.0 mg”靜脈輸注5 d；并繼續抗栓治療，住院期間病人右耳聽力恢復不明顯。出院后長期規律服用“拜阿司匹林腸溶片、硫酸氫氯吡格雷片、瑞舒伐他汀鈣片、酒石酸美托洛爾片”藥物治療。3個月內隨訪病人訴右耳聽力較前有恢復，建議再次于耳鼻喉科門診就診，病人拒絕。

2 討 論

PCI術引起血栓栓塞多發生在操作中，本例病人PCI術后出現右耳中動脈血栓栓塞的原因可能為：PCI時由于球囊擴張導管對斑塊擠壓、內皮損傷，使血小板黏附、聚集、激活及釋放活性物質，觸發凝血系統，導致球囊、導管或導絲表面形成微血栓，操作過程中球囊、導絲或導管表面的微血栓脫落隨血液循環至右耳中動脈并阻滯其末端，導致右耳中動脈供血障礙，引起眩暈、惡心、右耳聽力消失等突發性耳聾的相關癥狀。目前可能引起突發性耳聾的發病機制包括：內耳血管痙攣、血管紋功能障礙、血管栓塞或血栓形成、膜迷路積水以及毛細胞損傷等。不同類型的聽力曲線可提示不同的發病機制，其中全聾型多為內耳血管栓塞或血栓形成[6]。

本例病人發生右耳突發性耳聾，請耳鼻喉科會診，根據病人聽力曲線及PCI術病史，考慮為右耳中動脈栓塞引起，參照《2017年國際耳鼻喉科學會聯合會國際共識：突發性聾的治療》[7]及《2015突發性聾診斷和治療指南》[8]，立即聯合糖皮質激素、改善內耳微循環藥物及抗栓藥物治療，3個月內隨訪病人右耳聽力輕微恢復。由于介入治療的創傷性以及心臟和周圍血管的復雜性，決定了存在手術并發癥的必然性。因此，PCI術前嚴格使用抗血小板聚集藥物，術中導絲、導管充分肝素化以及操作過程中避免支架覆蓋不全或支架擴張不滿意等，均有助于防止和減少PCI術相關血栓栓塞并發癥的發生。