黃芪建中湯聯(lián)合奧美拉唑腸溶片對脾胃虛寒型消化性潰瘍患者的療效觀察

孫曉鵬

消化性潰瘍是胃潰瘍與十二指腸潰瘍的總稱,屬于全球性疾病,目前患病率估計已超過10%,同時本病也是癌前疾病,有1%的癌變風險［1,2］。消化性潰瘍一般好發(fā)于中年人群,發(fā)病機制復雜,其中幽門螺桿菌(Hp)感染是首要因素。消化性潰瘍的病程長,容易反復發(fā)作,目前隨著抗生素耐藥問題的日益突出,單純西藥治療消化性潰瘍顯得越來越困難。本研究采用黃芪建中湯聯(lián)合奧美拉唑腸溶片治療脾胃虛寒型消化性潰瘍患者,獲得滿意效果,報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2017 年5 月～2018 年12 月本院收治的98 例脾胃虛寒型消化性潰瘍患者,隨機分為研究組和對照組,各49 例。研究組患者中男27 例,女22 例；年齡25～69 歲,平均年齡(39.53±12.24)歲。對照組患者中男25 例,女24 例；年齡23～66 歲,平均年齡(40.36±11.55)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入標準 ①經中醫(yī)辨證為脾胃虛寒；②無消化道手術史；③近4 周內使用過抑酸藥、秘劑等治療；④肝、腎功能正常。

1.3 方法 對照組單用奧美拉唑腸溶片治療,20 mg/次,2 次/d,早晚餐前30 min 口服。研究組采用黃芪建中湯聯(lián)合奧美拉唑腸溶片治療。奧美拉唑鎂腸溶片20 mg/次,2 次/d,早晚餐前30 min 口服；黃芪建中湯組方：黃芪、飴糖、白芍各15 g,桂枝10 g,生姜5 g,大棗3 枚,炙甘草6 g；水煎服,1 劑/d,2 次/d,早晚分次服用。總療程為2 個月。

1.4 觀察指標及判定標準

1.4.1 治療前后主要癥狀積分 治療前后評估兩組患者的主要癥狀嚴重程度,主要癥狀包括胃脘疼痛、噯氣吞酸、食少便溏,采用4 級評分法,得分越高表示癥狀越重。

1.4.2 治療前后胃液中胃泌素、TGF-α、EGF 水平 對患者治療前后進行胃鏡檢查時抽取胃液5 ml,檢測胃泌素、TGF-α、EGF 水平。

1.4.3 臨床療效 療效判定標準［3］：胃鏡下潰瘍面愈合,并且癥狀積分下降程度＞95%為顯效；胃鏡下潰瘍面雖未完全愈合,但縮小程度在30%～50%,并且癥狀積分下降程度為80%～95%為有效；未達到以上標準為無效。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組治療前后主要癥狀積分比較 治療前,研究組胃脘疼痛積分為(3.63±0.73)分、噯氣吞酸積分為(3.13±0.69)分、食少便溏積分為(2.94±0.63)分；對照組胃脘疼痛積分為(3.55±0.91)分、噯氣吞酸積分為(3.16±0.73)分、食少便溏積分為(2.96±0.58)分；治療后,研究組胃脘疼痛積分為(0.84±0.07)分、噯氣吞酸積分為(0.73±0.03)分、食少便溏積分為(0.73±0.07)分；對照組胃脘疼痛積分為(1.84±0.05)分、噯氣吞酸積分為(1.52±0.57)分、食少便溏積分為(1.33±0.51)分；治療前,兩組胃脘疼痛、噯氣吞酸、食少便溏積分比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,研究組胃脘疼痛、噯氣吞酸、食少便溏積分明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.2 兩組治療前后胃液中胃泌素、TGF-α、EGF 水平比較治療前,研究組胃泌素水平為(221.52±57.36)ng/L,TGF-α水平為(2.26±0.48)ng/L,EGF 水平為(101.54±22.73)pg/ml；對照組胃泌素水平為(219.43±49.37)ng/L,TGF-α 水平為(2.23±0.55)ng/L,EGF 水平為(103.84±27.60)pg/ml；治療后,研究組胃泌素為(172.62±37.47)ng/L,TGF-α 為(2.60±0.74)ng/L,EGF 為(321.73±69.47)pg/ml ；對照組胃泌素為(195.37±38.43)ng/L,TGF-α 為(2.35±0.45)ng/L,EGF 為(254.37±50.93)pg/ml；治療前,兩組胃泌素、TGF-α、EGF水平比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,研究組胃泌素、TGF-α、EGF 水平均優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

2.3 兩組臨床療效比較 研究組治療顯效27 例(55.1%),有效19 例(38.8%),無效3 例(6.1%),總有效率為93.9%；對照組治療顯效18 例(36.7%),有效21 例(42.9%),無效10 例(20.4%),總有效率為79.6%；研究組總有效率明顯高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(χ2=4.346,P＜0.05)。

3 討論

消化性潰瘍可由Hp 感染、胃酸對胃黏膜的自身消化、藥物因素、急性應激、飲食、遺傳等多種致病因素引起,其中Hp 感染被認為是最主要且最兇險的致病因素,是I 類致癌因子。資料顯示,我國94.9%的消化性潰瘍患者攜帶Hp菌株CagA［4］。根除Hp 可將消化性潰瘍的年復發(fā)率由80%降低到10%［5］。消化性潰瘍治療的主要目的是促進潰瘍愈合,奧美拉唑是質子泵抑制劑,具有抑制胃酸分泌的作用,是治療消化性潰瘍治療的一線藥物。近年研究表明,中醫(yī)藥在提高消化性潰瘍愈合質量方面具有滿意的成效。中醫(yī)將消化性潰瘍歸于“胃脘痛”“胃痞”等范疇,認為本病是由素體脾虛外加感染外邪、情志不遂等原因,導致胃失和降、脾胃虧虛,從而受納運化失常,以本虛標實多見。黃芪建中湯中黃芪為補氣的要藥,升陽固表,與飴糖合用可大補中焦脾胃之氣；芍藥補血養(yǎng)血,桂枝溫陽散寒,二藥合用可辛散升舉,培護中氣；生姜溫脾暖胃；炙甘草甘溫益氣,與大棗合用可補益脾胃。全方具有溫中補虛、溫運脾胃的功效。現(xiàn)代研究表明,黃芪、白芍、甘草等藥材具有調節(jié)機體免疫力、抗炎、抗病毒等作用［6］。氣機順暢,氣血充足,脾胃功能復常,受納運化正常,臨床癥狀自然消失,同時去腐生肌,潰瘍自然愈合。

胃泌素是反映消化道炎癥及潰瘍的標志物。EGF 是一種由53 個氨基酸組成的多肽鏈,與受體結合后對胃酸具有抑制作用,同時還能通過調節(jié)一些蛋白質的表達參與胃黏膜的修復。TGF-α 是由50 個氨基酸殘基組成,可通過作用于花生四烯酸代謝途徑、TGF-α/表皮生長因子受體(EGFR)途徑等發(fā)揮保護胃腸道黏膜的作用,它具有自我增強調節(jié)作用,能夠促進組織修復［7］。消化性潰瘍患者由于EGF 與TGF-α需要參與到黏膜的修復過程中,所以消耗大,在胃液中的含量降低。

綜上所述,脾胃虛寒型消化性潰瘍采用黃芪建中湯聯(lián)合奧美拉唑腸溶片治療,能使患者臨床癥狀顯著改善,并調節(jié)參與消化道黏膜損傷與修復的相關因子,療效滿意。