劉博
老年人發生腦梗死的比例高[1],可導致大中動脈嚴重狹窄,這是一種發病率和死亡率高的疾病,嚴重威脅腦梗死患者的生命和健康,需要及時給予有效治療。本研究納入本院2017 年1 月~2018 年12 月200 例腦梗死患者,按照隨機數字表法分為氯吡格雷治療組與阿托伐他汀與氯吡格雷聯合治療組,各100 例。氯吡格雷治療組采取氯吡格雷治療,阿托伐他汀與氯吡格雷聯合治療組采取阿托伐他汀聯合氯吡格雷治療。分析阿托伐他汀聯合氯吡格雷在腦梗死患者治療中的臨床效果和安全性,現報告如下。
1.1 一般資料 選取本院2017 年1 月~2018 年12 月收治的200 例腦梗死患者,按照隨機數字表法分為氯吡格雷治療組與阿托伐他汀與氯吡格雷聯合治療組,各100 例。其中,氯吡格雷治療組男61 例,女39 例;年齡54~78 歲,平均年齡(56.35±7.22)歲。阿托伐他汀與氯吡格雷聯合治療組男63 例,女37 例;年齡54~74 歲,平均年齡(56.89±5.71)歲。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 氯吡格雷治療組采取氯吡格雷治療,口服,75 mg/次,1 次/d,治療3 個月。阿托伐他汀與氯吡格雷聯合治療組采取阿托伐他汀聯合氯吡格雷治療,氯吡格雷用法用量同氯吡格雷治療組,阿托伐他汀,口服,20 mg/次,1 次/d,治療3 個月。
1.3 觀察指標及判定標準 比較兩組治療效果;住院時間;治療前后神經功能、血脂水平;不良反應發生情況。神經功能判定采用 NIHSS 量表,評分越低,神經功能越好。療效判定標準:顯效:神經功能、血脂水平改善>90%,癥狀體征消失;有效:神經功能、血脂水平改善30%~90%;無效:達不到上述標準。總有效率=(顯效+有效)/總例數×100%[2]。
1.4 統計學方法 采用SPSS16.0 統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 氯吡格雷治療組顯效36 例,有效43 例,無效21 例,總有效率為79.00%(79/100);阿托伐他汀與氯吡格雷聯合治療組顯效60 例,有效35 例,無效5 例,總有效率為95.00%(95/100)。阿托伐他汀與氯吡格雷聯合治療組總有效率高于氯吡格雷治療組,差異具有統計學意義(P<0.05)。
2.2 兩組治療前后神經功能、血脂水平比較 氯吡格雷治療組患者治療前的NIHSS 評分、TC、LDL-C、TG水平分別為(24.57±3.21)分、(6.79±0.35)mmol/L、(4.78±1.14)mmol/L、(2.44±0.44)mmol/L,治療后分別為(15.15±1.77) 分、(5.71±0.14)mmol/L、(3.23±0.34)mmol/L、(2.11±0.43)mmol/L。阿托伐他汀與氯吡格雷聯合治療組患者治療前的NIHSS 評分、TC、LDL-C、TG 分別為(24.52±3.16)分、(6.78±0.32)mmol/L、(4.77±1.15)mmol/L、(2.45±0.45)mmol/L,治療后分別為(10.15±1.34) 分、(4.56±0.12)mmol/L、(2.21±0.11)mmol/L、(1.42±0.51)mmol/L。治療前,兩組神經功能、TC、LDL-C、TG水平比較,差異無統計學意義(P>0.05);治療后,兩組神經功能、TC、LDL-C、TG 水平均優于治療前,且阿托伐他汀與氯吡格雷聯合治療組神經功能、TC、LDL-C、TG 水平均優于氯吡格雷治療組,差異具有統計學意義(P<0.05)。
2.3 兩組住院時間比較 阿托伐他汀與氯吡格雷聯合治療組住院時間為(8.49±1.21)d,明顯短于氯吡格雷治療組的(15.67±1.22)d,差異具有統計學意義(P<0.05)。
2.4 兩組不良反應發生情況比較 氯吡格雷治療組發生1 例口干,不良反應發生率為1.00%;阿托伐他汀與氯吡格雷聯合治療組發生1 例惡心,不良反應發生率為1.00%。兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。
腦梗死又稱缺血性腦卒中,是指因腦部血液供應障礙,缺血、缺氧所導致的局限性腦組織的缺血性壞死或軟化。腦梗死的常見臨床類型包括腦血栓形成、腔隙性腦梗死和腦栓塞。腦梗死約占全部腦卒中的80%。與之密切相關的疾病有:糖尿病、肥胖、高血壓、風濕性心臟病、心律失常、各種原因引起的脫水、各種動脈炎、休克、血壓下降過快過大等。腦梗死不僅對人類健康和生命構成巨大威脅,而且給患者、家庭和社會帶來巨大痛苦和沉重負擔。
腦梗死作為一種突發性腦部疾病可發生于任何年齡段,并且壞死程度根據血栓的位置和大小而變化,更常見于45~70 歲的老年人,起病更緊急,并且沒有前驅癥狀。局灶性神經系統體征在數分鐘至數小時達到高峰,多表現為完全性卒中,意識清楚或輕度意識障礙,頸內動脈或大腦中動脈主干栓塞導致大面積腦梗死,可發生嚴重腦水腫,顱內壓增高,甚至腦疝和昏迷,罕見癲癇發作;椎-基底動脈系統栓塞常發生昏迷,個別患者局灶性體征穩定或一度好轉后又出現加重提示梗死再發或繼發出血等。其臨床表現的特征是暈厥、無意識、偏癱、言語障礙和智力低下。腦梗死急性期治療原則是盡早改善腦缺血區的血液循環,促進腦缺血區神經功能的恢復。在急性期,盡量臥床休息,加強皮膚、口腔、呼吸道和大小便的護理,防止壓瘡,注意水電解質的平衡,如發病后48~72 h 后仍不能自行進食者,應給予鼻飼流質飲食,以保障營養供應。應首先處理患者的生活、飲食和其他合并癥。因為部分腦梗死患者在急性期不能自理,甚至吞咽困難,如果不給予合理的營養,能量代謝會很快出現問題。此時,即使治療良好,也難以獲得良好的治療效果。
動脈粥樣硬化斑塊很可能導致動脈高度狹窄甚至閉塞,引起腦梗死心絞痛發作,氯吡格雷是一種二磷酸腺苷(ADP)受體阻滯藥物,可有機結合血小板膜表面的ADP 受體,減少血小板活性的釋放,并抑制身體內部血小板聚集和血栓形成,可進一步改善微循環,擴張血管,降低血液粘稠度,促進腦血流量的增加,另外,調節腦梗死患者血脂水平和控制炎癥是緩解癥狀的有效方法。氯吡格雷可改善心肌代謝功能,疏通冠狀動脈,改善動脈壁環境。而他汀類藥物可達到上述調脂和抗炎等作用[3,4],可減少體內TC 的合成,使外周血中的LDL-C 水平降低,從而起到降低血脂水平的作用,他汀類藥物的親脂性和親水性導致功效和不良反應的差異。脂溶性他汀類藥物包括洛伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀和匹伐他汀;水溶性他汀類藥物有普伐他汀和羅蘇伐他汀;阿托伐他汀是一種脂溶性兼水溶性他汀類藥物。與脂溶性他汀類藥物相比,水溶性他汀類藥物不易穿透細胞膜脂質層,但可通過肝細胞表面的轉運載體選擇性地進入肝細胞,抑制肝臟膽固醇合成,對腎上腺、性腺、心臟及大腦等部位的膽固醇合成的影響極低[5-7]。因此,水溶性他汀類藥物不僅可以有效降低血清TC 水平,還可以避免肝外組織發生不良反應。阿托伐他汀鈣片適用于高膽固醇血癥原發性高膽固醇血癥患者,包括家族性高膽固醇血癥(雜合性)或混合性高脂血癥的患者。如果飲食和其他非藥物治療效果不理想,應用本品可治療其升高的TC、LDL-C、載脂蛋白B 和TG,將其聯合氯吡格雷可進一步改善患者病情,改善神經功能[8-10]。
總之,阿托伐他汀聯合氯吡格雷用于腦梗死患者的治療中,效果確切,無明顯不良反應,安全性好,對神經功能等各方面的改善作用更明顯。