長春西汀治療急性冠脈綜合征合并高血壓對患者血小板參數及血液動力學指標的影響

閆變麗，劉學謙

(新鄉市第一人民醫院，河南 新鄉 453000)

急性冠脈綜合征(ACS)在心血管疾病中較為常見，屬于冠心病中最嚴重的一種。大多數ACS發病是由于冠狀動脈粥樣硬化斑塊不穩定導致。ACS患者一般表現為胸痛、胸悶、呼吸困難等情況，不及時治療，可導致患者發生心律失常、心力衰竭甚至死亡等，嚴重影響患者的生活質量和生命安全[1]。該病受多種因素影響，如年齡、血脂異常、高血壓等。有資料顯示，ACS與血壓增高密切相關，60%～70%的ACS患者患有高血壓，而高血壓患者患ACS的概率是正常血壓者的3～4倍[2]。ACS與高血壓可相互作用，加重患者心肌損傷程度。張濤等[3]研究顯示長春西汀具有改善心肌缺血和微循環的作用[3]，但關于該藥對患者血小板和血液動力學影響的研究較少。為此本研究通過前瞻性分析，探討長春西汀治療ACS合并高血壓對患者血小板參數及血液動力學指標的影響。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2015年4月—2018年6月診治的ACS合并高血壓患者120 例，將其分為觀察組和對照組，每組60 例。觀察組中男36 例，女24 例；年齡(46.58±5.12) 歲；病程(3.04±0.89)年；穩定型心絞痛19 例，不穩定型心絞痛20 例，急性心肌梗死21 例；吸煙20 例，飲酒16 例。對照組中男33 例，女27 例；年齡(47.03±5.09) 歲；病程(2.91±1.01) 年；穩定型心絞痛18 例，不穩定型心絞痛19 例，急性心肌梗死23 例；吸煙22 例，飲酒15 例。兩組患者基線資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，有可比性。

1.2 納入及排除標準

納入標準：符合ACS診斷標準[4]以及高血壓診斷標準[5]；收縮壓在140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)以上或舒張壓在90 mmHg以上；臨床表現為胸骨后悶痛等；心電圖顯示ST段弓背向上抬高或者伴ST段壓低或T波地平或冠狀動脈造影異常；患者知情同意，經醫院倫理委員會審核通過。排除標準：繼發性高血壓；嚴重器質性功能障礙；有精神類疾病者；嚴重心律失常者；有心肌病、房顫、心臟瓣膜病者；有血液系統疾病患者；藥物過敏者。

1.3 治療方法

對照組給予阿托他汀片(廣東百科制藥有限公司，國藥準字H20120021)20 mg、單硝酸異山梨酯緩釋片(魯南貝特制藥有限公司，國藥準字H19991039)40 mg、硫酸氫氯吡格雷片[賽諾菲(杭州)制藥有限公司，國藥準字H20056410]75 mg、苯磺酸左旋氨氯地平片(揚子江藥業集團上海海尼藥業有限公司，國藥準字H20103342)2.5 mg，口服，均為每日1次。觀察組在對照組的基礎上給予長春西汀(長春海悅藥業有限公司，國藥準字H20040484)治療，靜脈滴注長春西汀-氯化鈉溶液(30 mg長春西汀溶于250 mL0.9%的氯化鈉溶液中)，每日1次。兩組均治療14 d。兩組患者均給予相同的抗血小板及抗凝治療。

1.4 觀察指標

于治療前后抽取兩組患者的空腹肘靜脈血，取10 mL放入EDTA抗凝管搖勻，采用血球計數儀測定患者的血小板參數，包括血小板計數(PLT)、平均血小板體積(MPV)、血小板分布寬度(PDW)。取5 mL靜脈血放入肝素抗凝管中搖勻，采用全子宮血液流變儀測定血液動力學指標，包括全血黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數、纖維蛋白原和血小板聚集率。對比兩組患者的不良反應。

1.5 統計學方法

2 結 果

2.1 兩組血小板相關參數比較

與治療前相比，兩組患者治療后PLT明顯升高，MPV和PDW明顯降低(P<0.05)；治療后觀察組PLT明顯高于對照組，MPV和PDW明顯低于對照組，差異均有統計學意義(P<0.05)(見表1)。

表1 兩組患者血小板相關參數對比

2.2 兩組患者血液動力學相關指標比較

兩組患者治療前血液動力學相關指標比較差異無統計學意義(P>0.05)。兩組患者治療后全血黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數、纖維蛋白原和血小板聚集率等血液動力學指標均明顯降低，且治療后觀察組血液動力學指標明顯小于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)(見表2)。

表2 兩組患者血液動力學相關指標對比

2.3 不良反應

用藥期間對照組出現惡心嘔吐2 例，腹痛、食欲缺乏各1 例；觀察組出現面部發紅、乏力各1 例，經對癥處理后好轉，均可耐受。兩組不良反應發生率對比差異無統計學意義(連續性校正χ2=0.175，P>0.05)。

3 討 論

急性冠脈綜合征包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不穩定心絞痛等[6]。一般發生于老年人或吸煙、糖尿病、高血壓或有早發冠心病家族史的患者。有研究顯示高血壓引起的冠狀動脈粥樣斑塊硬化是引起ACS的重要原因[7]。目前對于ACS合并高血壓患者的臨床治療以降壓、抗心肌缺血、抗血小板聚集為主。血液動力學是指通過監測血液的黏度、流動、凝集以及紅細胞形態等指標研究血液和血管的規律[8]。血漿纖維蛋白原濃度升高會使血漿黏度增大，而全血和血漿黏度增加會造成血流速度過慢而發生聚集，導致血管內皮細胞缺血缺氧，形成血栓。冠狀動脈粥樣硬化斑塊的破裂會影響血管內皮功能，造成血小板的聚集和黏附增加，從而增加血管阻力，形成血栓[9]。同時血栓的形成引起血小板形態和數目的變化說明血小板參與了ACS發病的過程。有資料顯示，PDW和MPV等血小板參數可反映血小板功能，可以作為ACS病情進展的重要指標[10]。

長春西汀是一種吲哚類物質，有較好的脂溶性，可降低血液黏度，清除氧自由基，同時可抑制血小板聚集、過氧化脂質和血栓的形成[11]，該藥還可降低血管阻力，增加血液流量，對于局部微循環和血壓流動性有積極作用。本研究顯示對ACS合并高血壓患者給予長春西汀治療，可有效升高PLT，降低MPV和PDW，患者的血小板聚集減少，同時全血黏度、血漿黏度、紅細胞聚集指數、纖維蛋白原和血小板聚集率顯著降低，明確了長春西汀可改善血液動力學指標的作用，從而肯定了長春西汀在改善局部微循環、抑制血栓形成方面的優勢。另外，不良反應方面，長春西汀主要表現為惡心嘔吐、腹痛等，但癥狀一般較輕，患者可耐受。本研究兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義，提示長春西汀治療ACS合并高血壓安全性較高。

綜上所述，長春西汀可有效改善ACS合并高血壓患者的血小板參數和血液動力學指標水平，從而有效改善心肌缺血，抑制血栓形成。