右美托咪定在顱內動脈瘤手術中的腦保護作用分析

殷霞麗

(南京大學醫學院附屬南京鼓樓醫院麻醉科，江蘇 南京 210008)

顱內動脈瘤主要發現在顱內動脈管壁上的異常膨出，也是引發蛛網膜下網出血的常見因素，具有較高的危險性，需及時進行治療[1]。目前臨床治療該疾病可選擇手術治療，但手術存在一定的危險性，可能引發腦動脈痙攣，導致腦血管破裂，而且手術中還會出現牽拉、壓迫等引起腦組織損傷，危害患者的健康[2]。而為預防和減少腦損傷，需促使患者術中維持良好的鎮靜、鎮痛效果，而右美托咪定作為腎上腺素受體激動劑，具有抑制交感神經興奮的作用，且可有效保護海馬神經元，即可實現有效的腦保護[3]。為此，本次研究對右美托咪定在顱內動脈瘤手術中的腦保護作用進行了探討，現報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：選取2014年1月～2017年6月期間本院收治的行顱內動脈瘤手術治療患者60例進行研究，依據隨機數字抽取表法分為兩組各30例，均經腦血管造影檢查確診，美國麻醉師協會ASAⅠ～Ⅱ級，且術前經臨床、生化及心肺功能檢查正常[4]。對照組男16例，女14例，年齡18～80歲，平均(41.05±4.22)歲，體重48～76 kg，平均(65.93±10.24)kg。觀察組男18例，女12例，年齡18～80歲，平均(41.28±4.13)歲，體重48～77 kg，平均(65.91±10.03)kg。排除伴隨心血管疾病和肺部疾病患者、麻醉藥物過敏史患者及認知功能障礙患者等?；颊呔獣员敬窝芯績热菁澳康?，且自愿簽署知情同意書，并獲得醫院倫理委員會批準。兩組患者基本資料比較，差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2麻醉方法

1.2.1對照組：做好術前準備工作，入室后，及時開放靜脈通路，并密切監測生命體征，包含心率、平均動脈壓、血氧飽和度等，給予面罩吸氧。麻醉誘導前給予生理鹽水靜脈泵注治療，劑量同觀察組右美托咪定劑量，隨后依次給予咪達唑侖0.1 mg/kg、丙泊酚2 mg/kg、芬太尼6 μg/kg、維庫溴胺0.01 mg/kg以麻醉誘導，氣管插管，密切觀察患者呼吸狀態，選擇丙泊酚、瑞芬太尼及阿曲庫銨持續泵注。

1.2.2觀察組：術前準備工作、開放靜脈通道及生命體征監測同上述對照組，麻醉誘導前給予右美托咪定(生產廠家:江蘇恒瑞股份有限公司，批準文號：國藥準字H20090248)1.0 μg/kg泵注，于15 min內完成。隨后依從給予相關麻醉藥物，同上述對照組。

1.3觀察指標：時間點：入室時T0、全身麻醉后T1、手術開始時T2、阻斷供瘤動脈時T3、阻斷顱內動脈瘤時T4、恢復供瘤動脈時T5、手術結束時T6、術后6 h T7、術后12 h T8、術后24 h T9；計算并統計不同時間點T0～T6心率和平均動脈壓變化；測定T0、T6、T7、T8、T9時間點神經元特異性烯醇化酶(NSE)、S100β蛋白變化。測定治療前后認知水平變化，采用簡易智能量表(MMSE)評價。

2 結果

2.1兩組心率及平均動脈壓比較：T0時間點，兩組心率比較無明顯差異(t=0.43，P>0.05)；T1、T2、T3、T4、T5、T6時間點，觀察組心率顯著低于對照組(t=4.16，t=11.47，t=16.19，t=9.57，t=11.81，t=10.95，P<0.05)；T0時間點，兩組平均動脈壓比較無明顯差異(t=0.45，P>0.05)；T1、T2、T3、T4、T5、T6時間點，觀察組平均動脈壓顯著低于對照組(t=2.60，t=3.75，t=4.17，t=4.94，t=2.55，t=2.25，P<0.05)。見表1。

2.2兩組腦損傷情況分析：觀察組T0、T6、T7、T8等時間點NSE與對照組比較無明顯差異(t=1.39，t=2.01，t=1.53，t=1.83，P>0.05)；觀察組T9時間點NSE顯著低于對照組(t=6.26，P<0.05)；觀察組T0時間點S100β與對照組比較無明顯差異(t=0.28，P>0.05)；觀察組T6、T7、T8、T9時間點S100β顯著低于對照組(t=4.25，t=3.92，t=6.92，t=6.43，P<0.05)。見表2。

2.3兩組術前1天和術后6天認知水平變化：觀察組術前1天、術后3天和術后6天認知水平與對照組比較無明顯差異(P>0.05)。見表3。

指標組別例數T0T1T2T3T4T5T6心率觀察組3086.42±5.5375.62±4.13①65.82±4.95①65.22±3.75①68.53±6.99①66.22±5.26①68.15±5.31①(次/min)對照組3087.12±6.8381.13±4.2279.53±4.2883.77±5.0384.26±5.6781.82±4.9682.77±5.02平均動脈壓觀察組3088.56±6.2377.75±5.72②76.22±4.16②73.53±4.78②73.26±4.92②77.25±4.08②79.72±3.23②(mm Hg)對照組3087.88±5.2680.11±5.3781.02±5.6379.95±6.9379.24±4.4380.07±4.4582.22±5.15

注：與對照心率比較，①P<0.05；與對照組平均動脈壓比較，②P<0.05；1 mm Hg=0.133 3 kPa

指標組別例數T0T6T7T8T9NSE觀察組3010.14±1.5812.48±1.6813.47±2.9213.56±3.4218.98±4.11①對照組309.62±0.8313.22±0.5315.42±5.3316.11±5.7231.53±8.68S100β觀察組300.21±0.111.52±0.73②1.58±0.75②0.92±0.73②0.52±0.42②對照組300.22±0.132.59±0.962.57±0.952.15±0.441.22±0.31

注：與對照組NSE比較，①P<0.05；與對照組S100β比較，②P<0.05

組別例數術前1天術后3天術后6天觀察組3027.92±2.5526.59±2.9526.92±3.83對照組3027.53±2.3826.62±3.0426.72±3.47t值0.610.030.21P值>0.05>0.05>0.05

3 討論

顱內動脈瘤手術治療中，會因為供血區腦組織的缺血性損害導致蛋白質及酶出現變化，而NSE作為細胞內蛋白質，屬于神經元損傷的標志酶，而S100β作為存在與中樞神經系統的星形膠質細胞、少突出角質細胞內，若腦組缺血損害神經角質細胞，則S100β會進入腦脊液，進入血液循環，即其水平也可反應腦組織的損傷程度[4-5]。為預防和減少腦組織損傷，可利用右美托咪定起到保護作用，其使用可起到明顯抗交感神經興奮作用，尤其可抑制節前神經細胞腎上腺素釋放，并計劃或神經節突觸后膜上β2腎上腺素受體，促進節后交感神經細胞膜的超極化，實現降低交感神經活性的目的[6-7]。將右美托咪定應用在顱內動脈瘤手術中，利于降低有害刺激，保證術中心血管穩定性，利于提高麻醉恢復質量。此外根據相關研究可知，右美托咪定可增加bcl-2和mdm-2的表達，降低腦缺血時線粒體膜通透性，并減少興奮性神經遞質釋放[8]。本次研究結果顯示T1、T2、T3、T4、T5、T6時間點，觀察組心率顯著低于對照組(P<0.05)；T1、T2、T3、T4、T5、T6時間點，觀察組平均動脈壓顯著低于對照組(P<0.05)；觀察組T9時間點NSE顯著低于對照組(P<0.05)；觀察組T6、T7、T8、T9時間點S100β顯著低于對照組(P<0.05)；觀察組術前1天、術后3天和術后6天認知水平與對照組比較無明顯差異(P>0.05)，表明右美托咪定可有效促使患者生命體征處于手術需求狀態，利于良好增加和維持腦供氧，降低腦氧代謝，且不會對患者認知水平產生影響，提高腦保護作用。

綜上所述，右美托咪定在顱內動脈瘤手術中的腦保護作用較好，值得推廣應用。