Kummell病的診斷及治療進展

趙明明，王軍，程遠培，鐘貽翰，馮浩,趙東旭

(吉林大學中日聯誼醫院脊柱外科,長春 131000)

Kummell病是骨質疏松性椎體壓縮骨折的遲發性并發癥，最早由Kummell[1]在1895年描述，本病即在輕微創傷后經過數周或數月無癥狀期后出現的腰背痛、神經功能缺陷或后凸畸形，主要特點是外傷后椎體塌陷和椎體內裂隙(intravertebral cleft，IVC)[2]。最初Kummell[1]認為該病的發生是供應傷椎的垂直動脈中斷造成的。隨后Steel[3]提出，Kummell病的發病機制是椎體多發性微小創傷導致松質骨斷裂和椎體內小血腫形成，進而引起椎體壞死及塌陷。Figura等[4]報道，幽門螺桿菌是骨質疏松的影響因素，幽門螺桿菌感染可引起慢性氣腫，這可能與IVC中氣體的形成有關。目前，對于Kummell病的發病機制大部分學者傾向于椎體缺血壞死假說。基于椎體血液供應的特點，椎體前1/3區域動脈血供應中斷可能是缺血性壞死的機制，而椎體塌陷則是椎體骨折部分塌陷引起動脈供血不足所致[5]。Kummell病屬于隱匿性骨折，外傷導致椎體骨小梁損傷通常不能被及時發現和治療，骨折后反復、過早的運動使得骨折斷端愈合受阻，最終導致骨折不愈合，特別是對于骨質疏松患者，發生骨折和骨折不愈合的可能性更大。因此，Kummell病是骨質疏松、椎體缺血壞死，骨折后生物力學變化及各種因素共同作用的結果[6]。隨著人口的老齡化，Kummell病的發病率不斷升高，其影響著患者的生活質量，并導致致殘率和死亡率升高。近年來隨著影像學檢查技術的發展，本病的診斷率明顯提高，現對Kummell病的診斷及治療進展予以綜述。

1 診 斷

1.1臨床表現 Kummell病的典型臨床表現是椎體壓縮性骨折所致的腰背部疼痛和壓痛，經過一段時間緩解后再次出現同一部位的疼痛，有時癥狀較首次劇烈，嚴重時可導致后凸畸形，甚至下肢神經癥狀?；颊叩钠骄l病年齡為76.6歲，幾乎所有患者患有中至重度的骨質疏松[7]。Kummell病好發于女性，性別比為10∶1[8]，其發展過程可分為5個階段：①初級損傷階段，患者受到各種類型創傷，但影像學上無任何表現。②創傷后改變，患者在這一階段仍可進行日?；顒?，但經常會發生腰背部疼痛。③潛伏間期，創傷后患者腰背部疼痛逐漸加劇，往往會持續數周甚至數月，此時患者并不會完全喪失日常生活能力。④復發期，患者腰背部持續疼痛，椎體高度逐漸喪失，產生后凸畸形。⑤晚期，形成永久性后凸畸形，甚至出現神經根或脊髓壓迫癥狀[9]。伴有上述癥狀的患者，在排除簡單創傷、椎間盤突出、強直性脊柱炎、轉移瘤、創傷性肌炎等疾病后，應高度懷疑Kummell病的可能，此時影像學檢查具有重要診斷意義。

1.2影像學檢查 遲發性椎體塌陷和IVC是Kummell病的典型影像學表現。在過屈位X線片上表現為塌陷椎體的進一步壓縮，后凸成角進一步增大；在過伸位X線片上表現為塌陷椎體高度部分恢復，后凸成角減小，這一現象被稱為“開口現象”，通過測量塌陷椎體前后緣的高度和Cobb角可進一步證明。“開口現象”的產生可能與Kummell病假關節的形成有關[10]。

IVC是氣體在椎體內部積累形成的，常位于椎體的中間或鄰近骨折椎體終板的一側，但有研究顯示，IVC并不是Kummell病特有的影像學表現，椎體腫瘤、骨質疏松、長期應用糖皮質激素、感染等患者的影像學圖像上也可見IVC[11-12]。盡管如此，IVC還是高度提示Kummell病。IVC在X線片上的典型表現為椎體內或鄰近椎板的橫行或線性透亮影。CT上可見明顯的塌陷椎體壓縮性改變，椎體中央可有氣體，可見明顯的椎體骨硬化、椎板塌陷以及椎體周圍鈣化影像[13]。磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)對于Kummell病的診斷具有獨特意義，MRI上Kummell病的表現取決于IVC的成分：早期階段，椎體內充滿液體時，MRI的T1加權成像上表現為低信號，T2加權成像上表現為高信號，這一表現被稱為“流體征”；當椎體內充滿氣體時，MRI的T1和T2加權成像上都表現為低信號，這一現象提示椎體嚴重壞死。若IVC的組成成分既有氣體，也包含液體，則在T1和T2加權成像上表現為混雜信號[14]。

骨掃描也是早期診斷Kummell病比較敏感的方法。在創傷早期，骨掃描能顯示出X線和CT不能顯示的輕微骨折，但缺乏特異性。在輕微創傷后椎體塌陷前，骨掃描中放射性核素的攝入會增加，但也有報道稱1例年輕Kummell病患者的早期骨掃描結果顯示放射性核素攝入量并未增加[10]。骨掃描也可通過放射性核素的攝入鑒別Kummell病和惡性腫瘤。

Kummell病的確診和鑒別診斷需結合患者的病史、臨床癥狀、特征性影像學表現綜合分析。病理學檢查可在塌陷的椎體中發現大量的反應性纖維增生組織和壞死骨組織，同時伴少量新鮮骨組織形成，此為典型的椎體缺血性壞死表現[14]。

2 治 療

Kummell病會導致椎體失穩和骨小梁微動，患者會產生慢性腰背部疼痛，因此治療的目的在于穩定骨折微動，防止椎體再次壓縮。根據MRI表現，可以將Kummell病分為3期：1期，椎體高度下降<20%，無相鄰退行性椎間盤疾?。?期，椎體高度下降>20%，通常伴隨相鄰退行性椎間盤疾病，動態流動斷裂是這一階段的主要特征；3期，椎體后方皮質破裂合并硬膜囊受壓，脊髓受壓后斷裂，伴有神經癥狀。Kummell病的治療則與后凸畸形及是否合并神經癥狀有關[15]。

2.1保守治療 保守治療主要包括臥床休息、佩戴支具、服用止痛藥物等。椎體內骨壞死、纖維肉芽組織形成以及椎體前動脈損傷等通常不利于骨折愈合。老年患者通常患有嚴重的骨質疏松，因此病程較長，患者因生活不能自理而嚴重影響生活質量，且并發癥多，護理量大?；颊呓涢L期臥床休息等保守治療后效果不佳可引起嚴重并發癥，如不能及時進行手術治療，塌陷的椎體會進一步壓縮，最終導致后凸畸形[16]。

2.2經皮椎體成形術(percutaneous vertebroplasty，PVP)和經皮椎體后凸成形術(percutaneous kyphoplasty，PKP) Huang等[17]報道，對于1期和2期的Kummell病采用PVP或PKP可獲得滿意的效果。PVP和PKP具有創傷小、手術時間短、恢復快等優點，是安全、有效的治療方法。骨水泥注入椎體可通過固定微骨折產生鎮痛作用，同時椎體內骨神經末梢可被骨水泥的細胞毒性和放熱作用所破壞，從而減輕大部分骨折患者的腰背疼痛；骨水泥還增加了椎體的強度和剛度，使坍塌椎體的高度得到一定程度的恢復，防止椎體進一步壓縮[14,18]。PKP和PVP均可引起骨水泥滲漏，大部分骨水泥滲漏是通過上終板裂隙向椎間隙滲漏的。Duan等[19]發現，行PKP時應用骨填充網袋可降低骨水泥滲漏的發生率。骨填充網袋是一種新型充氣網狀袋形骨填充劑，具有獨特的前疏后密型設計。在骨水泥注入過程中，網袋可先包裹絕大部分骨水泥，然后骨水泥可通過特殊設計的網眼充分擴散，也可通過網袋控制椎間骨水泥的分布，水泥可向椎體前、中部少量彌散，防止骨水泥向后方滲漏，其在保證安全的基礎上，使骨水泥與松質骨良好契合，增加穩定性。骨填充網袋可用于椎體良、惡性腫瘤和骨質疏松導致的椎體壓縮性骨折的治療。

PVP或PKP多采用經椎弓根入路，但是對于單側還是雙側入路還存在較大爭議。單側入路時，注入的骨水泥分布于坍塌椎體一側，長期應力作用可導致對側椎體坍塌；此外，單側注射骨水泥可導致椎體不穩，有向對側彎曲的傾向[20-21]。因此，單側入路注射骨水泥時應適當增加外展角，使穿刺針到達椎體中線甚至對側，以使骨水泥均勻分布在椎體內，減少椎體未被骨水泥彌散填充的區域。單側和雙側骨水泥注入治療Kummell病的效果顯著，術后疼痛視覺模擬評分、塌陷椎體前緣壓縮改善程度及后凸矯正畸形角度較前有明顯變化，但如果手術過程中過分強調椎體復位高度，可增加骨水泥滲漏的發生率[9]。有學者認為Kummell病的傷椎存在一個纖維組織包裹的空腔，其可將骨水泥包裹在中央，因此與普通椎體壓縮骨折相比，Kummell病骨水泥滲漏發生率較低[22-23]。

2.3開放手術 3期Kummell病因椎體后壁不完整，實施PVP或PKP易導致骨水泥滲漏。Kim等[24]應用骨水泥治療3期Kummell病患者發現，術后患者疼痛未緩解，且后凸畸形明顯加重，最終行開放二次翻修手術。因此，對于3期Kummell病患者需要選擇開放手術進行椎管減壓、防止后凸畸形形成，恢復脊柱的生理曲度，維持脊柱的穩定性[2,13]。

前路手術可使塌陷椎體的前柱和中柱獲得有效固定，前展支撐架可以支持坍塌的椎體，因此行前路融合術是一種有效且較為理想的方法。解除硬膜壓迫時要保留鄰近椎體的軟骨下骨，使軟骨下骨與植入物接觸，否則會導致植入物陷入鄰近椎體。前路手術也存在不足，如創傷較大、手術操作時間長、對內臟器官牽拉較大、術后患者恢復期較長等，可導致患者長期臥床[25]。此外Liu等[26]的研究指出，前路手術還存在螺釘松動、斷裂、分離等缺點，有再次手術的可能。椎體主要由松質骨組成，椎體中的皮質骨非常薄，因此骨質疏松癥患者行前路手術并不十分安全。

相比之下，后路椎弓根螺釘系統固定即使在骨質疏松的脊柱上也能提供相對穩定的固定。后路手術可以直接對塌陷椎體進行撐開復位，矯正脊柱后凸畸形，解除神經壓迫癥狀。單純椎弓根螺釘內固定撐開復位術應用于脊髓壓迫患者可獲得滿意效果。后路內固定結合椎體成形術減少了椎弓根螺釘的應力，并通過短節段內固定緩解后路的動力活動，該技術能有效恢復椎體高度，改善后凸畸形。對于有神經癥狀并伴有嚴重后凸畸形的患者，需要進行減壓截骨，傳統的后路減壓截骨方式是Smith-Peterson截骨術(Smith-Petersen osteotomy，SPO)。SPO主要切除后柱的骨質，手術過程中需要切除兩側上位椎體的下關節突和下位椎體的上關節突以及部分錐板，上椎體的一部分棘突也要切除。SPO可縮短后柱，拉長前柱，通常后方切除1 mm的骨質可矯正1°的后凸畸形，SPO一般可以矯正10°左右[27-28]。經椎弓根楔形截骨術主要去除椎體塌陷后的結構，一部分關節突、椎弓根及部分椎體，該術式可矯正達30°～40°的后凸畸形，但術中出血量過多，術后假關節等并發癥的發生率較高，但由于術中保留了椎弓根的后壁，神經癥狀的發生率會降低[14]。后路全椎體截骨術在Kummell病中應用甚少。

一些學者提出前、后入路聯合治療3期Kummell病。后入路雖然能間接減壓，但復位脊柱骨折塊的能力有限，而前路手術可以提供椎管減壓和前路支持，但穩定性不如后路。鑒于這兩種手術的特點，前路-后路聯合手術可為后路內固定和前路重建提供強有力的支持。研究表明，前后聯合入路不僅能充分減壓，還能使椎體獲得更有效的支撐[29-30]，但是此方法對患者的傷害較大，單純前路或后路手術不能解決時才考慮聯合手術。

骨質疏松患者采用后路椎弓根螺釘進行固定時，對椎弓根螺釘的把持力度不夠會導致塌陷椎體無法撐開，術后出現螺釘松動的可能性較大。骨水泥強化椎弓根螺釘內固定可有效解決這一問題，其治療骨質疏松性壓縮骨折引起的Kummell病更穩定、有效[2，25]。除此之外，椎弓根皮質骨軌跡螺釘也能解決這一問題。與松質骨相比，骨質疏松癥對皮質骨的影響較小，皮質骨軌跡螺釘是一種由內向外置釘的技術，該置釘路徑經過椎弓根下部的皮質區域，最大化地接觸皮質骨，增加了螺釘的把持力，因此對骨質疏松癥患者的治療有一定價值。雙皮質釘固定能明顯提高脊柱的穩定性，與椎弓根螺釘相比，進針點更偏向于內側，避免了椎體小關節和棘突周圍軟組織的剝離過程，術后引起腰背部無力的可能性降低，手術傷及神經根和硬膜囊的概率也會降低；釘道與皮質骨的接觸面積更大，從而加大了螺釘的把持力度，使得螺釘松動、退出，甚至斷裂導致后路內固定失敗的概率降低[31-32]。因此，椎弓根皮質骨軌跡螺釘可用于骨質疏松引起的Kummell病患者。

3 小 結

結合臨床癥狀、典型影像學表現及特征性的病理學檢查大大提高了Kummell病的診斷率，椎體內存在IVC可作為診斷Kummell病的依據之一，但最終確診需結合骨掃描及病理學檢查。經保守治療的Kummell病患者預后較差，會出現骨折延遲愈合甚至骨折不愈合等情況，建議早期行手術治療以改善患者生活質量、降低致殘率。根據患者的年齡、身體狀況、是否合并其他疾病、后凸畸形程度及有無神經癥狀，選擇合適的手術治療方案，避免Kummell病繼續進展，降低復發風險。創傷小、起效快且更安全的PVP、PKP是無神經癥狀的Kummell病患者的首選治療方法，但伴有神經根或脊髓壓迫癥狀的患者仍需選擇開放性手術，具體術式還需綜合考慮患者的具體情況，制訂個體化的手術方案。