杜飛舟,蔣銳,王鵬
西部戰區總醫院影像科 (四川成都 610083)
回顧性分析2015年3月至2017年3月在我院行外科手 術治療的31例難治性癲患者的臨床資料,其中男24例, 女7例;年齡9~51歲,平均(22.47±6.08)歲;發作頻率2~14次/月,平均(7.26±2.09)次/月;發作形式,復雜 部分性發作(18例繼發全面性發作)28例,單純部分性發 作3例;術前存在語言功能障礙1例(感覺性失語)。
1.2.1 一期評估
患者術前均行頭顱MRI檢查、長程視頻腦電監測,經影像學、癥狀學腦電生理學等對癲病灶進行定位,結果癲病灶均毗鄰Wernicke區或Broca區。
1.2.2 二期評估
1.2.3 病灶切除
于神經影像導航系統輸入弓狀束示蹤成像,融合結構、功能影像,對癲病灶、弓狀束及其終端在腦皮層投射的位置與毗鄰關系進行二維、三維顯示。術中對硬腦膜進行切開處理時,應盡可能避免蛛網膜完整性損壞,以免腦脊液流失;于神經影像導航下對弓狀束位置進行明確,確認切除范圍,再行蛛網膜切開、病灶切除,保持神經導航的實際精度;于神經影像導航引導下對弓狀束及其終端在腦皮層的投射給予最大限度保護,對癲病灶進行精確切除。術后均隨訪2年。
1.2.4 語言功能、療效評估
手術前后以語言行為評估量表[4]評估患者語言功能,量表包括合作程度、模仿動作能力、服從語言能力、表達要求能力、語言游戲能力、配對能力、模仿語言能力、語言描述能力、語言對話能力、理解功能特性及范疇能力、社會交往能力、駕馭字母與數字能力12項,每項5分,總分60分。手術后以Engel分級評估患者療效:癲發作完全停止為Ⅰ級;癲發作減少>75%為Ⅱ級;癲發作減少>50%且≤75%為Ⅲ級;癲發作減少≤50%為Ⅳ級。
2.1.1 發作期腦電圖定位
異常放電起始于左側前頭部7例,左側后頭部10例,左側顳葉6例,左側顳后1例,左側半球1例,左側額葉6例。
2.1.2 頭顱MRI
(1)左額病變9例:3例腦皮質發育不良(FCD),3例膠質瘤,2例軟化灶形成,1例腦囊蟲病。(2)左側顳頂枕交界區病變13例:3例FCD,7例軟化灶瘢痕,1例胚胎發育不良神經上皮瘤(DNT),1例腦囊蟲病,1例膠質瘤。(3)1例左側大腦半球萎縮,1例左側顳葉、島葉多發性軟化,1例左側室管膜下灰質異位。(4)6例左側顳葉腫瘤。
22例毗鄰Wernicke語言區,9例毗鄰Broca語言區。
2.2.1 毗鄰Wernicke語言區
術前存在感覺性失語1例(語言行為評估量表評分31分),術后無明顯變化(29分)。術后2例發生一過性語言功能障礙,1例閱讀障礙(39分),術后1周恢復(54分);1例語言理解障礙(38分),術后3周恢復(53分)。無永久性嚴重語言功能障礙發生(≥50分)。
2.2.2 毗鄰Broca語言區
術后2例發生一過性語言功能障礙(34分、31分),術后1周分別恢復至54分、51分。無永久性嚴重語言功能障礙發生(≥50分)。
2.3.1 毗鄰Wernicke語言區
EngelⅠ級、Ⅱ級、Ⅲ級分別為16例、3例、3例。
2.3.2 毗鄰Broca語言區
EngelⅠ級、Ⅱ級、Ⅲ級分別為4例、4例、1例。
患者男,19歲,發作性意識喪失伴肢體抽搐6周,于2016年3月出現突發意識喪失,口吐白沫,四肢抽搐,雙眼上翻。頭顱MR確診為占位性病變繼發性癲,給予左乙拉西坦、奧卡西平治療,發作約每2周1次。發作先兆:雙側視野白色閃光。既往史:飲酒4年,300 g/d;吸煙4年,8支/d,無特殊病史。體檢:神經系統不存在明顯異常,神清語利,心肺腹無異常。頭皮視頻腦電圖:左側后頭部快波活動起始(連續性)。術前評估:影像學病變定位、異常放電起始部位一致;位置毗鄰視放射及語言傳導纖維束。于神經影像導航下行手術治療,對病變、異常放電起始部位進行切除。術后情況:語言功能正常,術后1年復診,未出現癲發作。
通常,語言功能區位于優勢半球,其中聽覺性語言中樞(Wernicke區)、運動性語言中樞(Broca區)最為重要[5]。弓狀束為重要聯絡纖維,是聯系Broca、Wernicke語言功能區的重要結構。弓狀束整體形程近似長弓形,對語言表達、感知進行傳遞。弓狀束損傷可引起感覺性失語、運動性失語、傳導性失語(弓狀纖維束)[6]。