蘆文良
(宜興市第五人民醫院 江蘇 宜興 214260)
慢性心力衰竭是因心肌梗死、炎癥、血流動力學負荷過重等多種因素導致的心肌損傷,使得患者心肌機構與功能變化,進而致使心室泵血與充盈功能低下的臨床綜合征[1],主要表現為乏力、呼吸困難等癥狀,對患者身體健康與日常生活都造成了不良影響。本次研究中,對螺內酯聯合美托洛爾對慢性心力衰竭患者心功能與血漿NT-ProBNP 水平的影響展開討論。
選擇自2017 年2 月-2019 年2 月我院收治的300 例慢性心力衰竭患者,NYHA 心功能分級Ⅰ~IV 級。隨機分為兩組,每組150 例。對照組患者男83 例、女67 例,年齡43 ~72 歲,平均(57.5±14.5)歲,病程1 ~5 年,平均(4.0±1.0)年;研究組患者男80、女70 例,平均年齡(56.7±18.9)歲,病程1 ~5 年,平均(4.1±1)年。比較兩組臨床資料差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
對照組行常規抗心衰治療,給予患者擴張血管藥物、洋地黃、阿司匹林及利尿劑等,并指導患者注意休息,適當運動,確保飲食營養均衡。
研究組則在對照組基礎上給予螺內酯20mg/次口服,每天1次;聯合美托洛爾起始劑量12.5mg/次口服治療,每天2 次,然后根據患者病情逐漸調整用藥劑量至50mg/d,兩組患者均持續治療一個月。
觀察兩組患者應用不同方式治療前后血漿N 端腦鈉肽前體(NT-ProBNP)水平(采集患者空腹靜脈血4mL,用昊戌HX201 膠體金試紙分析儀檢測)與心功能(應用NYHA 心功能分級對患者進行評估,I 級為患者日常活動不受限,從事一般體力活動不會引發氣短、乏力及呼吸困難等癥狀;Ⅱ級為患者日常活動輕度受限,休息后癥狀緩解;Ⅲ級為患者輕度體力活動明顯受限,低于平時一般活動會引發心衰癥狀;IV 級為患者無法進行體力活動,休息狀態下可出現心衰癥狀)改善情況。
數據采用SPSS20.0 統計軟件進行統計分析,計數資料采用率(%)表示,進行χ2檢驗,計量資料采用(±s)表示,進行t檢驗,P<0.05 為差異具有統計學意義。
表1 組間患者治療前后心功能與血漿NT-ProBNP 水平變化(±s)

表1 組間患者治療前后心功能與血漿NT-ProBNP 水平變化(±s)
組別 例數 治療前 治療后研究組 150 4629.1±595.8 615.8±51.4對照組 150 4618.3±584.1 1183.7±100.5 t 0.159 61.616 P 0.874 0.000
研究組NYHA 心功能分級I、Ⅱ級占比顯著高于對照組,兩組差異有統計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組患者治療后心功能分級(±s)

表2 兩組患者治療后心功能分級(±s)
組別 例數 I 級 Ⅱ級 Ⅲ級 IV 級研究組 150 93(62.0) 38(25.3) 14(9.3) 5(3.3)對照組 150 60(40.0) 20(13.3) 33(22.0) 27(18.0)χ2 9.684 4.623 6.109 11.354 P 0.002 0.032 0.013 0.001
慢性心力衰竭是臨床中常見的心血管疾病,其發病率高、病死率高,對患者身心健康造成了嚴重威脅。有研究報道中顯示[2],BNP 與其它神經激素水平升高幅度和心力衰竭發生率、病死率有著直接關系,且更多研究學者認為人體血漿BNP 水平變化能夠敏感與特異性反映患者左心室功能變化。當患者發生慢性心力衰竭時,因心排血量降低,其腎血流量降低,并促使血管緊張素Ⅱ與醛固酮分泌增加,進而導致血管平滑肌、心肌與血管內皮細胞重塑;在細胞外醛固酮會刺激成纖維細胞轉變成膠原纖維,進一步促進心肌間質纖維化,在長期發展過程中,會導致患者心功能惡化;因此在對患者治療中主要以阻斷神經內分泌并修復活化細胞因子系統為主。
螺內酯作為一種利尿劑,其結構與醛固酮相似,能夠對醛固酮誘導的蛋白形成產生阻礙作用,充分發揮拮抗醛固酮的作用[3];且對于改善患者心肌順應性,控制心臟間質與血管周圍纖維化形成。而美托洛爾是一種β1 受體抑制劑,它主要通過對患者交感神經過度激活進行抑制,從而收縮血管,減輕血管外周阻力,達到緩解心臟壓力的效果;且該藥物的應用可降低對患者呼吸道的影響,將其與螺內酯聯合給藥,則能充分發揮其協同作用,起到防治慢性心力衰竭的作用。在本次研究中,對觀察組患者行螺內酯聯合美托洛爾治療后,患者血漿NT-ProBNP 水平降低,心功能得到明顯改善,臨床治療效果理想。
綜上所述,對慢性心力衰竭患者在治療中應用螺內酯與美托洛爾,能夠改善患者心功能,有效調控血漿NT-ProBNP 水平,值得在臨床中應用。