薛永亮 石 珂 李彩杰 閆利敏
(1.河南大學第一附屬醫院中醫科 開封 475000;2.河南大學第一附屬醫院保健科 開封 475000)
高血壓目前已成為嚴重威脅人類健康的重要慢性疾病,血壓水平控制效果不理想可引發一系列心腦血管疾病。高血壓的發病機制較為復雜,臨床研究任務血管內皮受損是重要的發病機制之一[1],因此在高血壓治療過程中有效控制血壓水平,逆轉或改善疾病對血管內皮功能的損傷成為臨床治療的關鍵[2]。目前臨床治療高血壓的藥物種類較多,但療效存在差異,合理的藥物治療方案對于提高臨床治療效果具有重要意義。為進一步評價鹽酸貝那普利聯合硝苯地平治療高血壓的療效及對血管內皮功能的影響,現做如下研究,報道如下。
選擇我院2017年6月~2019年6月間收治的106例高血壓患者,所有患者均符合高血壓診斷標準,收縮壓≥140mmHg, 舒張壓≥90mmHg,排除繼發性高血壓、心肌梗死、心力衰竭、肝腎功能不全以及對血管緊張素轉化酶抑制劑和鈣離子拮抗劑過敏者。所有患者均簽署治療及研究知情同意書,本次研究經醫院倫理委員會批準。本組106例患者中,男54例,女52例;年齡37~81歲,平均年齡(55.3±4.3)歲;高血壓病程3~17年,平均(8.2±1.0)年;高血壓分級:Ⅰ級23例, Ⅱ級64例, Ⅲ級19例。
所有患者均采用鹽酸貝那普利聯合硝苯地平治療,口服鹽酸貝那普利(深圳信立泰藥業股份有限公司, 國藥準字: H20043648) 10mg/次,1次/d;同時口服硝苯地平(拜耳醫藥保健有限公司,國藥準字:J20040031)30mg/次,1次/d。兩種藥物均連續服用2個月。
觀察并記錄治療前后患者的血壓水平及血管內皮功能。采用全自動血壓檢測儀檢測患者24h的動態血壓,即24h收縮壓(SBP)和24h舒張壓(DBP)。抽取患者清晨空腹空腹靜脈血5ml,檢驗內皮素(ET)、一氧化氮(NO)和神經肽Y(NPY)水平,對血管內皮功能進行評價。
患者治療后24h收縮壓和舒張壓均較治療前降低,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 患者治療前后24h血壓水平比較
患者治療后血管內皮功能顯著改善,ET、NPY水平較治療前明顯下降,NO水平較治療前明顯升高,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 患者治療前后血管內皮功能評價指標比較
我國目前高血壓的發病率較高,且呈現出年輕化的趨勢,高血壓防控工作已成為重大的公共衛生問題。長期高血壓狀態會對機體各組織及器官帶來損害,進而誘發腦梗死、腦出血、冠心病、心力衰竭、腎功能損害等疾病[3],如何有效控制血壓水平,防止靶器官損傷及相關并發癥一直是臨床研究的重點。
臨床研究表明[4~5],血管內皮功能障礙是動脈粥樣硬化的起始環節,血管內皮功能與高血壓的發生和發展之間有著密切關系,高血壓患者血管內皮保護機制較弱,對血管壁產生剪切力升高,導致血管內皮功能損傷,完整性遭到破壞,如此形成惡性循環,增加了心腦血管等不良事件發生風險。因此在使用降壓藥物治療過程中既要有效控制血壓水平,防止血壓波動,又要改善患者的血管內皮功能,科學選擇用藥方案對于提高降壓效果,改善血管內皮功能,防止或延緩靶器官損傷尤為重要。
目前臨床常用的降壓藥物種類包括血管緊張素轉換酶抑制劑、 利尿劑、β受體拮抗劑、鈣通道阻滯劑等,不同藥物的降壓作用機制不一,效果也存在一定的差異。本研究結果表明采用鹽酸貝那普利聯合硝苯地平治療高血壓不僅能夠有效控制血壓水平,還能夠改善患者血管內皮功能,治療后患者24h血壓水平控制在理想范圍,相關血管內皮功能評價指標均較治療前有明顯改善,這與陳艷梅[6]的研究結果一致。國內一項Meta分析研究結果表明[7]:貝那普利聯合硝苯地平治療高血壓,在血壓達標率、治療總有效率、收縮壓變化率、舒張壓變化率方面均優于單純的貝那普利治療和硝苯地平治療。
硝苯地平是一種鈣離子拮抗劑, 其可通過阻滯鈣進入細胞的跨膜轉運,抑制細胞鈣離子釋放,舒張冠狀動脈, 增加心肌供氧, 減輕心臟負荷達到有效降壓的目的[8]。鹽酸貝那普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑,其可通過抑制血管緊張素轉換酶,減少血管緊張素形成,降解緩激肽,降低心臟負擔,緩解腎小球壓力,從而達到長效降血壓的效果,此外鹽酸貝那普利對心臟和腎臟還有較好的保護作用[9]。鹽酸貝那普利與硝苯地平聯合應用可有效抑制體內ET的生成,促進NO的釋放,在提高降壓效果的同時改善血管內皮功能,降低高血壓對靶器官帶來的損傷。
綜上所述,血管內皮功能與高血壓的發生和發展之間有著密切關系,血管緊張素轉換酶抑制劑與鈣通道阻滯劑的聯合應用是治療高血壓的有效方案。鹽酸貝那普利聯合硝苯地平治療高血壓降壓效果好,且能夠改善血管內皮功能,降低高血壓相關不良事件的發生風險,可在臨床推廣應用。