王 茜
(云南省大理白族自治州人民醫院內分泌科,云南 大理 671000)
初診2型糖尿病在臨床中發病率較高,胰島素抵抗與胰島B細胞功能異常是其主要發病機制,由于患者體內胰島素作用能力尚未完全缺失,因而當前臨床中針對其治療方式的選擇提出疑問,即通過降低患者血糖水平,解除其葡萄糖毒性而促使B細胞功能提高,抑或是應用外源性胰島素而降低內源性胰島素分泌,進而改善患者B細胞功能[1];有學者也認為,通過改變胰島細胞去分化、再分化作用,亦可以改善B細胞功能。基于此,在本次的研究中,主要針對胰島素或口服降糖藥治療初診2型糖尿病患者對改善B細胞功能的應用效果與臨床價值作出討論。
選取我院自2017年10月~2018年10月收治的初診2型糖尿病患者108例;對照組男30例、女24例,年齡36~57歲,平均年齡(46.5±10.5)歲,病程2~7年,平均病程(5.5±1.5)年,口服降糖藥物治療。觀察組男32例、女22例,年齡37~58歲,平均年齡(47.5±10.5)歲,病程2~8年,平均病程(6.0±2.0)年,給予胰島素泵治療。兩組患者及家屬均知情同意,經我院倫理委員會批準,組間一般資料相比差異不大,差異無統計學意義(P>0.05),有可比性。
對照組口服降糖藥物治療,給予患者格列齊特緩釋片(生產企業:施維雅制藥有限公司,批準文號:國藥準字H2004694)60 mg于每日早餐前服用,每天一次。
觀察組行胰島素泵治療,給予患者門冬胰島素(生產企業:諾和諾德制藥有限公司,批準文號:國藥準字J20150072)每天18~32個單位持續泵入;注意觀察患者血糖水平,并調節泵入劑量;兩組間患者均持續治療12周。
觀察患者在經不同方式治療前后的胰島B細胞功能指數(Homa-β)、空腹血糖及糖化血紅蛋白(HbAIC)水平變化;于晨起取患者靜脈血,采用生化檢查方式,記錄并統計數據值。
將統計數據納入SPSS 20.0軟件分析,計量資料行t檢驗,P<0.05差異有統計學意義。
對照組中患者在經治療前,其空腹血糖水平(8.5±2.3)mmol/L、Homa-β(28.6±4.6)%、H b A I C(1 0.9±1.3)%;治療后為空腹血糖水平(6.1±1.4)mmol/L、Homa-β(36.7±4.0)%、HbAIC(9.1±1.1)%。觀察組患者治療前空腹血糖水平(8.4±2.5)mmol/L、Homa-β(28.7±4.3)%、H b A I C(1 0.7±1.5)%;治療后為空腹血糖水平(2.7±0.8)mmol/L、Homa-β(90.4±10.5)%、HbAIC(7.1±0.8)%。治療前計算結果:空腹血糖水平(t=0.216,p=0.829)、Homa-β(t=0.117,P=0.907)、HbAIC(t==0.740,P=0.461);治療后空腹血糖水平(t=15.495,P=0.000)、Homa-β(t=35.120,P=0.000)、HbAIC(t=10.805,P=0.000)。根據統計數據顯示,觀察組患者空腹血糖與HbAIC指標水平均低于治療前與對照組,Homa-β水平則更高于對照組,組間差異有統計學意義(P<0.05)。
初診2型糖尿病主要發病于成年人群體,多表現為多飲、多尿、疲乏無力及肥胖等癥狀;在糖尿病患者中占比達90%及以上,尤其是近年來,隨著人們生活方式與環境的改變,在年齡、遺傳等多種因素合并影響下,使其發生率逐漸增高。臨床中認為胰島素抵抗作為誘發這一病癥的始發因素,其發生發展進程與胰島B細胞功能下降有著直接關系[2],尤其是患者高血糖狀況會進一步加重B細胞衰竭,最終降低胰島素基因表達。
因此在對患者展開治療中需以延緩B細胞衰竭與保護患者B細胞功能為主。本次研究中,主要采用口服藥物與胰島素泵入治療兩種方式,前者選取格列齊特緩釋片,作為磺脲類降糖藥物的一種,它通過刺激患者胰島B細胞分泌胰島素,從而促使血糖水平降低;但用藥后容易出現低血糖或胃腸道不良反應等。
綜上所述,將胰島素泵治療方式應用于初診2型糖尿病治療中,能有效控制患者血糖水平,可改善B細胞功能,可應用于臨床中。