丁忠娟
急性穿支動脈型腦梗死是常見的疾病,可出現肢體偏癱等后遺癥,患者死亡率高[1]。目前,急性穿支動脈型腦梗死的臨床治療主要是改善癥狀,減少后遺癥,降低致殘率,但常規治療效果不佳。替羅非班是非多肽類血小板表面糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑,可抑制血小板聚集,并對血栓及其生長擴散產生抑制[2]。本研究選擇本院2017 年6 月~2018 年8 月收治的60 例急性穿支動脈型腦梗死患者為研究對象,將其隨機分組,對照組給予阿司匹林聯合氯吡格雷治療,觀察組給予替羅非班、阿司匹林聯合氯吡格雷治療,分析替羅非班治療急性穿支動脈型腦梗死患者的臨床效果,具體報告如下。
1.1 一般資料 選擇本院2017 年6 月~2018 年8 月收治的60 例急性穿支動脈型腦梗死患者為研究對象,將其隨機分為觀察組和對照組,每組30 例。其中,對照組男18 例,女12 例;年齡44~75 歲,平均年齡(64.21±6.74)歲;病程1~6 h,平均病程(3.21±0.94)h;合并高血壓17 例、糖尿病11 例、冠心病7 例、高脂血癥6 例。觀察組男18 例,女12 例;年齡44~74 歲,平均年齡(64.14±6.72)歲;病程1~6 h,平均病程(3.26±0.92)h;合并高血壓17 例、糖尿病12 例、冠心病8 例、高脂血癥6例。兩組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 兩組均給予維持水電解質平衡,改善腦代謝、腦循環、控制血糖和血壓及抗感染、營養神經藥物等基礎治療。在此基礎上,對照組給予阿司匹林聯合氯吡格雷治療,氯吡格雷,口服,75 mg/次,1 次/d;阿司匹林100 mg/次,1 次/d。治療3 個月。觀察組給予替羅非班、阿司匹林聯合氯吡格雷治療。替羅非班首劑負荷量0.3 μg/(kg·min),30 min后予以0.1 μg/(kg·min) 持續24 h,至病情平穩,改為阿司匹林100 mg,1 次/d,氯吡格雷首劑300 mg 負荷量,次日75 mg維持雙抗3 周(無癥狀性顱內血管狹窄)或90 d(伴有癥狀性顱內血管狹窄者)。
1.3 觀察指標 比較兩組的治療效果;病情好轉時間、神經功能改善時間、入院到出院時間;治療前后NHISS 評分、hs-CRP、IL-6 及TNF-α 水平;不良反應(皮下瘀斑、牙齦出血)發生情況。
1.4 療效判定標準 顯效:癥狀體征消失,hs-CRP、IL-6以及TNF-α 水平恢復正常,NHISS 評分改善>90%;有效:癥狀改善,存在輕微后遺癥,hs-CRP、IL-6 以及TNF-α 水平改善,NHISS評分改善45%~90%;無效:達不到上述標準[2]??傆行?顯效率+有效率。
1.5 統計學方法 采用SPSS23.0 統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 為差異具有統計學意義。
2.1 兩組治療效果比較 對照組顯效9 例、有效12 例、無效9 例,總有效率為70.00%;觀察組顯效23 例、有效7 例、無效0 例,總有效率為100.00%。觀察組總有效率100.00%明顯高于對照組的70.00%,差異具有統計學意義(P<0.05)。
2.2 兩組治療前后NHISS 評分、hs-CRP、IL-6 及TNF-α水平比較 治療前,兩組NHISS 評分、hs-CRP、IL-6 及TNF-α 水平相近,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,觀察組NHISS 評分、hs-CRP、IL-6 及TNF-α 水平分別為(8.56±1.21) 分、(1.52±0.21)ng/ml、(7.12±1.01)mg/L、(61.22±2.21)pg/ml,均低于對照組的(13.72±4.53)分、(2.45±0.22)ng/ml、(9.21±1.56)mg/L、(121.41±2.14)pg/ml,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.3 兩組病情好轉時間、神經功能改善時間、入院到出院時間比較 觀察組病情好轉時間、神經功能改善時間、入院到出院時間分別為(4.46±0.16)h、(6.67±0.31)d、(10.55±0.46)d,均短于對照組的(6.27±0.24)h、(8.62±0.48)d、(12.68±0.89)d,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表1 兩組治療前后NHISS 評分、hs-CRP、IL-6 及TNF-α 水平比較()

表1 兩組治療前后NHISS 評分、hs-CRP、IL-6 及TNF-α 水平比較()
注:與對照組比較,aP>0.05,bP<0.05
表2 兩組病情好轉時間、神經功能改善時間、入院到出院時間比較()

表2 兩組病情好轉時間、神經功能改善時間、入院到出院時間比較()
注:與對照組比較,aP<0.05
2.4 兩組不良反應發生情況比較 觀察組發生1 例皮下瘀斑、2 例牙齦出血,不良反應發生率為10.00%;對照組發生1 例皮下瘀斑、1 例牙齦出血,不良反應發生率為10.00%。兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。
急性穿支動脈型腦梗死是由各種原因造成的腦組織血液供應中斷引起的腦組織缺血性壞死,常見原因包括腦組織中主要血管的動脈粥樣硬化或血栓形成,導致血管的有效血流面積減少甚至閉塞,引起局灶性腦組織急性缺血性壞死[3,4]。臨床研究發現,高血壓、高脂血癥、冠心病、糖尿病、吸煙、飲酒和嚴重肥胖是急性穿支動脈型腦梗死的常見危險因素[5]?;颊甙l病后通常具有更嚴重的神經功能缺損癥狀,并且隨著疾病的進展對腦和肢體功能造成嚴重損害,甚至威脅患者的生命安全[5,6]。因此,急性穿支動脈型腦梗死患者的早期治療非常重要。替羅非班屬于非肽酪氨酸衍生物,競爭性抑制纖維蛋白原和血小板GPⅡb/Ⅲa 受體結合,以實現抗血小板和凝血酶抑制。早期應用替羅非班可降低不良事件發生率并改善患者神經功能,從而對預后有益[7-9]。由于急性腦血管疾病嚴重影響人們的生活和身體健康,因此在當今醫學領域有許多關于有效藥物的研究,其中替羅非班是一種高效且可逆的非肽類血小板表面糖蛋白(GP)Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑。纖維蛋白原受體拮抗劑作用于血小板聚集的最終途徑,阻斷纖維蛋白原與血小板上的GPⅡb/Ⅲa 受體結合,抑制血小板聚集。不管患者的血栓形成原因如何,活化后血小板的粘附和聚集是動脈血栓形成的重要組成部分,GPⅡb/Ⅲa 受體在人血小板聚集和血栓形成中起著重要作用。替羅非班可以有效抑制人血小板的積聚,延長患者腦出血的時間,從而有效抑制血栓的形成。
本研究結果顯示,觀察組總有效率100.00%明顯高于對照組的70.00%,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療后,觀察組NHISS 評分、hs-CRP、IL-6 及TNF-α 水平分別為(8.56±1.21)分、(1.52±0.21)ng/ml、(7.12±1.01)mg/L、(61.22±2.21)pg/ml,均低于對照組的(13.72±4.53)分、(2.45±0.22)ng/ml、(9.21±1.56)mg/L、(121.41±2.14)pg/ml,差異均有統計學意義(P<0.05)。觀察組病情好轉時間、神經功能改善時間、入院到出院時間分別為(4.46±0.16)h、(6.67±0.31)d、(10.55±0.46)d,均短于對照組的(6.27±0.24)h、(8.62±0.48)d、(12.68±0.89)d,差異均有統計學意義(P<0.05)。兩組不良反應發生率比較差異無統計學意義(P>0.05)。劉深龍等[10]研究顯示,替羅非班在進展性腦梗死治療中的應用效果及對患者血清炎性因子、血小板功能的影響大,結果顯示,治療前,兩組神經功能、自理能力、血清炎性因子和血小板功能比較差異無統計學意義(P>0.05)。治療后,觀察組的神經缺損程度低于對照組,自理能力高于對照組,血清炎性因子和血小板功能優于對照組(P<0.05),可見,替羅非班治療經皮冠狀動脈介入治療(PCI)可通過抑制炎癥因子的釋放和血小板活化來促進神經功能的恢復,改善預后。
綜上所述,替羅非班、阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性穿支動脈型腦梗死效果確切,可有效改善患者的神經功能,控制炎癥水平,縮短治療時間。