曹鈺涵 音林康 周巖
【摘 要】 近年來研究發現過氧化物所導致的氧化應激反應影響著老年癡呆癥的形成,本文就老年癡呆癥與過氧化物的相關性做一綜述。
【關鍵詞】 老年癡呆癥;過氧化物
【中圖分類號】R592
【文獻標志碼】A
【文章編號】1005-0019(2020)02-294-02
引言
老年癡呆癥(Alzheimers disease, AD),是一種神經系統病變性疾病[1],該病患者臨床主要表現為記憶水平逐漸下降,患有人格障礙,思維障礙等[2]。各國專家學者對老年癡呆癥的病因及其發病機制研究主要有自由基學說、tau蛋白學說、膽堿能學說等方面的研究[3],這些研究從不同層面上探究了老年癡呆癥的發病機制[4]。
1.1 老年癡呆癥的相關研究
老年癡呆癥的發病率呈逐年增高的趨勢[5]。目前老年癡呆癥發病機制的普遍學說是淀粉樣肽假說 [6],其主要觀點為患者大腦皮層的萎縮導致NFT形成,使大腦皮層部分神經元丟失,從而出現癡呆的表現。從分子學角度來看,是β-淀粉樣蛋白沉積及神經元纖維之間的相互黏連,導致老年斑的形成,損害記憶性神經元[7]。近年來,研究表明過氧化物及其過氧化產物與老年癡呆癥發生和發展有關[8]。
1.2 過氧化物的相關研究 過氧化物是指對含有過氧基化合物的統稱[9]。過氧基具有不穩定性,很容易與細胞內的物質發生過氧化作用,如蛋白質等。造成一定的細胞損傷[10]。大腦的腦脊液中含有一定的過氧化物,過氧化物作用于脂質,氧化反應最終生成物為丙二醛(MDA),MDA會引起蛋白質等生命大分子的交聯聚合,對神經元產生一定的毒性,促進老年癡呆癥的發生[11]。結果顯示,過氧化物在在人體的衰老與死亡,學習和記憶以及人體的亞健康等狀態發揮重要作用[12],同時過氧化物又與心腦血管疾病、老年癡呆癥相關[13]。
1.3 過氧化物與老年癡呆癥
在人體腦部的腦脊液中,過氧化物氧化能力很強,能夠破壞細胞的正常結構和功能,引起細胞損傷[8] 。過氧化物的過氧化作用,以及與腦組織反應生成的產物都對人體腦部發育有著一定的影響,對神經細胞有著不同程度的損害。過氧化物的脂質過氧化產物(MDA)具有細胞毒性,可以促進蛋白質和核酸等大分子的支鏈交聯。腦組織內MDA含量的增多可以促進β淀粉樣蛋白交聯,加速神經細胞的衰老,誘發老年癡呆病的產生[14]。研究表明過量的過氧化物可以促進老年癡呆癥的發生[15]。過氧化物的增多加重了患有老年癡呆癥的風險,過氧化物對老年癡呆癥的發生和發展有重要影響[16] [17]。
2 結語
隨著我國人口老齡化的發展,老年癡呆癥患者呈日益增高趨勢,值得高度重視 [18]。人體內的過氧化物主要是在線粒體中產生同時產生了抗過氧化物體系如:超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化氫酶等[19]。此外,從日常生活攝入的維生素C、胡蘿卜素等。這些物質在人體內形成了道道防線,保護著機體健康[20]。當人體內過氧化物含量越來越多,而人體內的抗過氧化物防線來不及清除或受到損害時,則會導致老年癡呆癥的發生。
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