Hp陽(yáng)性監(jiān)測(cè)在慢性乙型肝炎合并消化性潰瘍患者中的臨床意義

陳攀麗 唐建榮 付雪芹 張逸強(qiáng) 胡景嵐 吳小力

研究發(fā)現(xiàn)[1-3]，慢性乙型肝炎患者的消化性潰瘍與幽門螺旋桿菌(Hp)感染存在密切關(guān)系，且在發(fā)病部位與感染病菌方面有一定的特點(diǎn)，積極進(jìn)行慢性乙型肝炎患者的Hp陽(yáng)性監(jiān)測(cè)有利于預(yù)防消化性潰瘍。本研究分析300例慢性乙型肝炎消化性潰瘍患者的Hp感染特點(diǎn)，現(xiàn)報(bào)道如下。

資料與方法

一、臨床資料

本文為前瞻性研究，病例來(lái)源于駐馬店市中心醫(yī)院2014—2019年收治的300例慢性乙型肝炎消化性潰瘍患者。其中胃潰瘍患者130例(胃潰瘍組)，十二指腸潰瘍患者170例(十二指腸潰瘍組)。

胃潰瘍組男94例、女36例；年齡38～79歲，平均(51.38±7.83)歲；乙型肝炎病程2～6年，平均(3.64±1.01)年；潰瘍病程1～4個(gè)月，平均(2.13±0.52)個(gè)月。十二指腸潰瘍組男123例、女47例；年齡41～76歲，平均(52.41±8.02)歲；乙型肝炎病程2～6年，平均(3.85±1.10)年；潰瘍病程1～5個(gè)月，平均(2.22±0.63)個(gè)月。2組性別(χ2=0.191，P=0.662)、年齡(t=1.114，P=0.266)、乙型肝炎病程(t=1.697，P=0.091)、潰瘍病程(t=1.321，P=0.188)的差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。患者及其家屬簽署知情同意書，研究獲醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)診斷符合《慢性乙型肝炎防治指南(2015年版)》[4]標(biāo)準(zhǔn)；(2)經(jīng)胃鏡證實(shí)潰瘍；(3)檢查前2 h不進(jìn)食；(3)主觀意識(shí)清楚。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)伴精神疾病者；(2)入組前30 d內(nèi)應(yīng)用過(guò)抗生素、質(zhì)子泵抑制劑、鉍劑者。

二、方法

(一)14C呼氣試驗(yàn) 所有患者均口服14C尿素膠囊，等待25 min，向集氣瓶?jī)?nèi)吹氣至瓶?jī)?nèi)液體由粉紅變成無(wú)色。向集氣瓶?jī)?nèi)加4.5 mL稀釋的閃爍液，蓋上蓋子并擰緊，放入液閃儀內(nèi)檢測(cè)。檢測(cè)時(shí)，患者保持靜止?fàn)顟B(tài)，防止劇烈運(yùn)動(dòng)后血液酸堿度變化，注意不要誤吸集氣瓶中液體。判定標(biāo)準(zhǔn)：14C >100(dpm/mmol CO2)為陽(yáng)性。

(二)免疫印跡法檢查

使用免疫印跡法檢測(cè)Hp的細(xì)胞毒素CagA、空泡毒素相關(guān)蛋白VacA、尿素酶ureB、尿素酶ureA抗體，抗體分型：Cag A區(qū)帶和(或)Vac A區(qū)帶顯色，為Ⅰ型；Cag A區(qū)帶和Vac A區(qū)帶均不顯色，Ⅱ型。比較Hp感染患者中Ⅰ型Hp感染率與Ⅱ型Hp感染率。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

結(jié) 果

一、Hp陽(yáng)性率比較

經(jīng)14C呼氣檢查，十二指腸潰瘍組Hp陽(yáng)性率為81.33%(138/170)，顯著高于胃潰瘍組52.31%(68/130)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

二、Hp抗體血清分型結(jié)果

十二指腸潰瘍組Hp陽(yáng)性患者中121例(87.68%)為Ⅰ型Hp感染、17例(12.32%)為Ⅱ型。胃潰瘍組中46例(67.65%)為Ⅰ型Hp感染、22例(32.35%)為Ⅱ型。綜合，300例患者中，共177例(59.00%)Hp感染為Ⅰ型、39例(13.00%)為Ⅱ型。HpⅠ型感染率顯著高于Ⅱ型(χ2=137.760，P=0.000)。

討 論

Hp感染是消化性潰瘍的重要發(fā)病機(jī)制，與Hp感染后破壞其所黏附的胃黏膜上皮細(xì)胞正常結(jié)構(gòu)及其與其他細(xì)胞間的聯(lián)系有關(guān)[4]。有研究表明，慢性乙型肝炎患者的Hp陽(yáng)性率明顯高于健康人群[5]。也有研究認(rèn)為，Hp感染并非肝源性潰瘍的主要致病原因[6]。研究發(fā)現(xiàn)，慢性乙型肝炎患者十二指腸潰瘍的發(fā)生與Hp感染有關(guān)，但胃潰瘍的發(fā)生與其無(wú)關(guān)[7]。HBV會(huì)侵害胃腸黏膜組織，導(dǎo)致胃腸潰瘍的發(fā)生，且HBV可在胃腸黏膜組織中不斷復(fù)制，從而加重胃腸潰瘍病變甚至引發(fā)癌變[8]。

本研究中，十二指腸潰瘍組Hp陽(yáng)性率顯著高于胃潰瘍組，說(shuō)明慢性乙型肝炎患者發(fā)生Hp感染后發(fā)生十二指腸潰瘍的風(fēng)險(xiǎn)更大，提示肝源性潰瘍多見(jiàn)于十二指腸。原因尚不明確，考慮與HBV有關(guān)，有待進(jìn)一步探討。Hp可根據(jù)毒力強(qiáng)弱程度分成2種類型，可引起胃腸黏膜上皮細(xì)胞空泡、變形，易誘發(fā)潰瘍和癌變的為Ⅰ型菌株，毒性較強(qiáng)；感染后通常只引起慢性淺表性胃炎的為Ⅱ型菌株，毒性較小[9]。本研究通過(guò)免疫印跡法檢測(cè)Hp抗體血清分型，發(fā)現(xiàn)無(wú)論是慢性乙型肝炎合并十二指腸潰瘍還是合并胃潰瘍患者，均是Ⅰ型感染率更高，總的HpⅠ型感染率為59.00%，顯著高于Ⅱ型的13.00%。提示在慢性乙型肝炎患者的Hp陽(yáng)性監(jiān)測(cè)過(guò)程中，HpⅠ型感染更應(yīng)引起重視。