基于脈絡學說營衛理論探討部分心血管疾病發病機制

劉夢嵩 朱 毅 劉松山

1 營衛的生成及生理功能

營衛由水谷精微化生而成。《靈樞·營衛生會》曰：“人受氣于谷，谷入于胃，以傳與肺，五臟六腑皆以受氣，其清者為營，濁者為衛。”脾胃腐熟運化的水谷之氣、肺吸入的自然之清氣及腎中之元氣皆聚于胸中，合而為宗氣，宗氣出于胸中，貫心脈，分而為營衛[1]。

營氣是循環于血脈中具有營養作用的氣，《讀醫隨筆·氣血精神論》曰：“營氣者，出于脾胃，以濡筋骨、肌肉、皮膚，充滿推移于血脈之中而不動者也。”

營氣通過十四經脈系統循行于全身，貫五臟絡六腑，營養全身的臟腑組織，《素問·痹論》曰：“營者，水谷之精氣也，和調于五臟，灑陳于六腑，乃能入于脈也，故循脈上下，貫五臟絡六腑也。”

營氣具有化生血液和營養全身的功能，《靈樞·邪客》曰：“營氣者，泌其津液，注之于脈，化以為血，以榮四末，內注五臟六腑。”

營氣與血液的關系極其密切，故常常并稱為營血，二者在生理功能上相似，病理上相互影響。

衛，有護衛、保衛之義，與營氣相對而言屬于陽，故又稱為衛陽。《素問·痹論》曰：“衛者，水谷之悍氣也，其氣剽疾滑利，不能入于脈也。”

衛氣的功能主要表現在防御、溫煦和調節3個方面。《醫旨緒余》曰：“衛氣者，為言護衛周身，溫分肉，肥腠理，不使外邪侵犯也。”《靈樞·本臟》曰：“衛氣者，所以溫分肉，充皮膚，肥腠理，司開闔者也。”

2 孫絡與微血管具有高度相關性

2.1 孫絡與微血管在結構分布上具有相關性《靈樞·脈度》曰：“經脈為里，支而橫者為絡，絡之別為孫。”《類經·經絡類》曰：“絡之別者為孫，孫者言其小也，愈小者愈多矣。”《醫門法律·絡病論》曰：“十二經生十二絡，十二絡生一百八十系絡，系絡生一百八十纏絡，纏絡生三萬四千孫絡，孫絡之間有纏絆。”由此得出，孫絡是絡脈的分支，絡脈又是經脈的分支。孫絡是脈絡系統中最細小的分支，與血液循環的末梢部分——微血管，在脈絡和血管的分層分級上有相似之處。且孫絡與微血管的數量在百億級層面上十分接近。孫絡與微血管的分布相似，二者均形成網狀結構分布全身各臟器組織[2]。

2.2 孫絡與微血管在生理功能上具有相關性《靈樞·本藏》曰：“經脈者，所以行氣血而營陰陽，濡筋骨，利關節者也。”《靈樞·衛氣失常》曰：“血氣之輸，輸于諸絡。”《靈樞·小針解》曰：“節之交三百六十五會者，絡脈之滲灌諸節者也”，孫絡運行氣血，滲灌至臟腑四肢百骸，發揮濡養功能；又是營衛交會化生之所，是氣血津液與組織臟腑進行交換的最小功能單位。現代微循環研究認為，微血管是血液與組織細胞之間進行物質代謝、能量交換的基本功能單位。孫絡與微血管二者在生理功能上相似[2]。

2.3 孫絡與微血管在病理變化上具有相關性孫絡與微血管具有相似的病理特性，此處因血液與組織細胞進行物質交換而血流緩慢，具有易滯易瘀、易入難出、易積成形的病理特點，易產生痰、瘀等病理產物，痰瘀等病理產物因阻滯部位的不同，導致出現不同類型和程度的病變[3]。

3 營衛“由絡以通，交會生化”理論

營行脈中，衛行脈外，但二者不是隔絕存在，而是相互影響，《類經·經絡類》曰：”雖衛主氣而在外，然亦何嘗無血。營主血而在內，然亦何嘗無氣。故營中未必無衛，衛中未必無營，但行于內者便謂之營，行之于外者稱為衛，此人身陰陽交感之道，分之則二，和之則一而已。”營衛二者在脈內外交會，在運行過程中也互相感應、貫通、交會，共同調節人體的生命活動，維持機體新陳代謝[4]。

脈為營衛運行循環的場所，脈的分支縱橫交錯，遍布全身，營衛之氣循行于脈而起到了營養全身臟腑組織，防御外邪等作用。脈絡的末端——孫絡，是營衛交會化生的場所[5]。

交會指的是會合聚集之意，是指多維多向的匯聚影響。生化指的是氣血津液的相互轉化。營衛在孫絡進行營衛氣血的生化，也通過孫絡滲灌臟腑組織，臟腑之氣血也能經過孫絡返回于經脈之中從而影響營衛[6]。孫絡能夠實現臟腑組織與脈內營衛氣血雙向流通的作用，類似于現代生理學中的毛細血管處的血液與組織間的物質交換。

4 營衛理論的現代醫學闡述

《醫宗金鑒》曰：“營即血中之精粹者也，衛即氣中之剽悍者也，以其定位之體而言，則曰氣血，以其流動之用而言，則曰營衛。”明確論述了營衛作為氣血流動之體的作用，營衛與氣血相比而言，更加強調流通而不凝滯。營氣行于脈中，與血的功能相似起到營養全身臟腑組織的作用，但同時具有氣的流通之性，衛氣行于脈外，起到溫煦、防御、調控脈絡的作用[7]。

營衛貴在流通的特性與現代血液學的生理有著相似之處：營氣運行于脈中，其“和調于五臟，灑陳于六腑”的功能與血管內皮分泌的活性物質及激素所發揮的功能類似，如血管活性物質NO的舒張血管作用和血管內皮素的收縮血管功能相互調節，起到影響血液流變的作用[8]。衛氣剽疾滑利，活動力強，為水谷之悍氣，其護衛肌表，防御外邪，控制腠理的開闔及汗液的排泄功能與現代醫學中微血管外包繞神經叢調節血管舒縮及局部血液的認識是一致的。衛氣也可以通過影響舒縮血管的神經引起血管平滑肌的舒縮，從而改變血液的流動狀態，與脈中的營氣相互影響，而體現其生理作用[9]。

綜上所述：營氣對于脈絡及血液運行的調控作用與現代醫學血管內皮分泌活性物質發揮調節作用的認識相吻合，衛氣對脈絡及血液運行的調控作用涵蓋了全身性神經-內分泌-免疫網絡及血管外膜神經在內的調節機制。簡而言之，營氣與血管內皮的功能高度相關，衛氣與血管外膜的功能高度相關。

5 營衛理論與冠心病

5.1 營衛與動脈粥樣硬化的發生機制冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，簡稱冠心病，指由于冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞導致心肌缺血、缺氧而引起的心臟病，為動脈粥樣硬化導致的器官病變的最常見類型，動脈粥樣硬化為冠心病的重要發病機制[10]。動脈粥樣硬化發病機制中的損傷應答學說認為血管內皮的損傷是動脈粥樣硬化的始動因素，內皮損傷引發其過度化炎癥性纖維增殖性反應，對后期斑塊的形成起到了關鍵作用，是產生粥樣斑塊的重要因素。近十年，血管外膜在動脈粥樣硬化中的作用也被人們日益重視，有學說認為，血管壁的炎癥反應始于血管外膜，炎癥逐漸發展致血管中膜和內膜。血管外膜內的微血管網為血管壁的滋養血管，對血管壁的物質和能量代謝也起著重要的作用。且斑塊內部的新生血管多數來源于血管外膜的微血管網，其為斑塊內部的炎癥細胞提供營養，促使了斑塊的擴大，纖維帽變薄，使得斑塊易于破裂出血，從而引發更嚴重的疾病[4]。Croszek[11]研究認為，動脈血管壁外膜的微血管能將脂蛋白和其它血液成分如血小板運送到內膜下，促進內膜下斑塊的擴大和炎癥反應的加劇。Zhang等[12]的實驗研究表明，血液中的成分如白蛋白、纖維蛋白原等可以從斑塊新生血管中滲漏出來，促進斑塊的生長，引起炎性細胞的浸潤和炎性反應的發生。以上兩種學說分別從“從內而外”和“從外而內”兩個角度解釋了動脈粥樣硬化與血管壁的關系，說明動脈粥樣硬化的發生與血管內皮和血管外膜的異常高度相關[13]。結合營衛之氣與血管內皮外膜的高度相關性可知，營氣與衛氣的異常能導致血管內皮外膜結構和功能的損傷。營氣的功能失常導致血管內皮的完整性和分泌功能失常，成為動脈粥樣硬化形成的始動因素。衛氣對血管外膜的調控失常，使得外膜中的微血管生長入斑塊內部，促進斑塊的擴大和破裂。

5.2 營衛交會生化異常與動脈血管壁損傷的關系孫絡與微血管在解剖和生理功能上有著高度的同一性，血管外膜的滋養血管也屬于孫絡的范疇。外膜的滋養血管為血管內膜與外膜的重要交通道路，維持血管壁的能量和物質代謝，孫絡為營氣(血管內皮) 與衛氣(血管外膜) 在動脈管壁局部交會生化的重要途徑和場所，也具有與血管外膜滋養血管相似的生理功能。營衛之氣在孫絡處交會化生，維持孫絡處的氣血津液的充盈滲灌、津血互換平衡。若營衛交會生化異常，勢必影響孫絡所在組織的生理結構和功能，導致血管壁的損傷。營衛交會生化異常，一則影響孫絡內氣血的正常運行，氣血津液輸布代謝失常，導致血管壁的物質能量代謝異常。二則導致孫絡內外津血平衡代謝紊亂，生痰生瘀，痰瘀交結，阻塞脈道，形成斑塊[4]。

5.3 營衛交會生化異常與冠心病的中醫病機冠心病屬于中醫學“胸痹”“心痛”“心痹”“心悸”等范疇。《金匱要略·胸痹心痛短氣病脈證并治》中“陽微陰弦”為對胸痹病機的高度概括，并指出 “陽虛知在上焦，所以胸痹、心痛者，以其陰弦故也”，闡明了胸痹上焦陽虛，陰邪上犯的病機。故胸痹的核心病機為“本虛標實[14]。“本虛”主要指心氣心陽的虛乏，“標實”主要指寒、痰、瘀等。營衛運行于脈中，具有“流行不止，環周不休”的特性。營衛二氣的運行需心氣心陽的溫煦推動，若心氣不足或寒邪痹阻心陽，則營衛二氣運行不暢，留滯為痰瘀，《靈樞· 癰疽》曰:“營衛稽留于經脈之中, 則血泣而不行, 不行則衛氣從之而不通。” 營衛不通，則營衛在絡脈的交會生化異常，影響津血交換平衡，津停為痰，血滯為瘀。痰瘀互結則致絡脈不通，營衛不行，胸中大氣不通則痛；痰瘀阻滯，營血難以濡潤心臟，虛則不榮則痛。

6 營衛理論與心律失常

6.1 心之氣絡與血絡的相互協調作用維持心臟的正常搏動經脈包括了經絡和脈絡，經絡運行氣，脈絡運行血，故又稱經絡為氣絡，脈絡為血絡。分布于心之經絡即為心之氣絡，分布于心之脈絡即為心之血絡。中醫脈絡學說認為，心臟的正常搏動由心之氣絡維持。氣絡中運行臟腑之氣、先天元氣、宗氣、衛氣與經絡之氣，故心之氣絡中的氣能激發和維持心臟的搏動，即心氣維持心臟的搏動[15]。“心主血脈”，心與脈管相連成封閉的系統，心氣激發心臟搏動帶動脈管搏動，調控脈管舒縮，推行血液運行致周身及濡養心臟。心之脈絡涵蓋了冠狀動脈循環系統，起到了濡養心臟的作用。心之氣絡與血絡相互協調，維持心臟的正常搏動，維持血液在全身的正常運行。

6.2 營衛與心之氣絡血絡的關系《靈樞·營衛生會》曰：“營在脈中，衛在脈外”，《傷寒論·辨脈法》曰: “營衛不通，血凝不流”，表明營衛之氣對血在脈內的正常運行具有調控作用。心之氣絡血絡屬于經脈范疇，故營衛之氣可調控心之氣絡血絡,心之氣絡血絡中含有營衛之氣。營衛之氣的正常交會生化以保證心之氣絡血絡結構功能正常，以維持心臟的正常搏動，及其生理功能的正常發揮[15]。

6.3 營衛交會化生異常與心律失常的病機心律失常，以心之氣絡絡虛不榮為病理基礎，以絡脈瘀阻為發病的重要影響因素，與年齡、外感邪氣和情志等因素有關。營衛交會生化失常，一則導致心之氣絡失養，致絡虛不榮，二則導致絡脈內外津血平衡失常，津血運行失常，致絡脈瘀阻，心之氣絡瘀阻。心律失常的發生與年齡因素有相關性，正如現代醫學研究表明人40歲后進入冠心病發病高峰。《素問·陰陽應象大論》曰: “年四十，而陰氣自半也。”人40歲后，由于生理機能的變化引起的以氣陰兩虛為主要病理基礎的病變。氣陰兩虛導致營衛兩虛、心之氣絡失養而發為心律失常。外感邪氣導致的熱病耗傷氣陰，與感染性疾病引起心臟損傷而誘發心律失常的病理機制相合。《傷寒論》曰：“傷寒，心動悸，脈結代。”思慮過度耗傷氣陰，導致心之氣絡失養，而發怔忡。《丹溪心法》曰：“怔忡者，有思慮便動，屬虛。”[16]。綜上所述，氣陰虛乏，營衛兩虛致心之氣絡失養是心律失常發病的基本病機。營衛兩虛致使心之氣絡失養、孫絡處津血交換失常而生痰生瘀，致使絡脈瘀阻，是心律失常發病的重要影響因素。

7 營衛理論與慢性心力衰竭

7.1 慢性心衰與心臟微循環病變慢性心衰是由各種致病因素導致的心肌結構改變和舒張或收縮功能障礙，出現心排血量不足以維持組織代謝需要的一種病理狀態，屬于中醫學“心積”“心水”的范疇。現代醫學研究表明，心臟需要消耗大量的物質能量以維持自身搏動和全身的血液循環，是機體內耗能最大的器官。心肌的物質和能量均來源于心肌微循環血液的供應，若心肌微循環結構功能損傷，可引起心肌結構和功能的異常或損傷，從而影響心臟泵血功能，引起全身血液動力學改變、神經體液機制代償、心肌重構等病理變化，這些病理變化又會重新影響心肌的結構功能，使得心肌能量生成利用障礙、糖脂代謝障礙等，由此形成惡性循環[17]。國外有學者早于1982年即提出心肌微循環動力學改變異常與左心室肥厚密切相關。現代醫學研究也表明，臟器微循環功能的障礙會直接導致臟器的損害，微血管及微循環功能也被譽為“第二心臟”[17]。孫桂芳等[18]研究證實，冠狀動脈微循環障礙是造成慢性心力衰竭大鼠心肌重構的病因之一。綜上所述，心力衰竭是以心臟微血管循環損傷為重要因素，血液動力學和神經體液調節共同參與，導致心肌組織結構功能損傷引發心肌重構和代謝重構的復雜病理過程。從“孫絡—微血管”病變的角度切入，結合營衛“由絡以通、交會化生”理論，闡述慢性心力衰竭與營衛理論的關系具有理論和臨床價值。

7.2 營衛與心臟微循環心臟微循環損傷是心力衰竭發病的重要因素，微循環結構功能的正常，離不開血管內皮外膜及神經—內分泌—免疫網絡的共同調節。結合營衛與血管內皮外膜的高度相關性和營衛“由絡以通，交會生化”的理論可知，營衛對微循環具有良好的調節作用。在中醫治療方面，更是明確指出——心損之病證，可以通過調節營衛氣血進行治療。《難經·十四難》曰：“損其心者，調其營衛。”《難經正義》曰：“心主血脈，心損者，宜調其營衛，使血脈有所資也。”[19]。綜上所述，營衛之氣對于心臟良好微循環的維持具有重要調節作用，調和營衛可用于心臟病變尤其是心衰的治療。

7.3 營衛交會生化異常與“氣陽虛乏，絡瘀水停、絡息成積”的心衰病機心氣虛乏則無力推動血液在脈管內運行，心陽虛則無以溫煦氣血，導致營衛氣血在全身脈絡的流動輸布出現障礙，致營衛的運動氣化失常。脈絡的末端——孫絡，是營衛交會化生之處，具有易滯易瘀、易入難出、易積成形的病理特點，心陽心氣的虛乏導致全身孫絡處的營衛交會生化出現障礙，營血與衛氣交匯滲灌異常，導致脈絡處血滯為瘀，津停為痰，痰瘀交阻脈絡[20]。《研經言·原榮衛》曰：“惟血隨榮氣而行，故榮氣傷則血瘀，津隨衛氣行，故衛氣衰則津停。”《傷寒論》曰：“榮衛不通，血凝不流。”全身脈絡瘀阻日久，進一步影響營衛交會生化，致津血交換失司，血不利為水，引起水分病變。《血證論》曰：“血積既久，其水乃成”“瘀血化水，亦發水腫，是血病而兼也”。《三因極一病證方論》曰：“人之有痰飲病者，由榮衛不清，氣血敗濁，凝結而成也。”氣血水相互膠結阻滯，致全身脈絡瘀阻、脈絡受損，心絡亦不例外。心絡損傷，致營血不能濡養心脈，衛氣不能調控心脈，致心絡絡息而成積。《靈樞·百病始生》曰： “虛邪之中人也，始于皮膚……留而不去，傳舍于腸胃之外，膜原之間，留著于脈，稽留而不去，息而成積，或著孫脈，或著絡脈。”《難經·五十六難》曰：“心之積，名曰伏梁”。心絡絡息成積的病理演變類似于西醫學心衰中心肌重構的病理變化。心絡絡息成積進一步影響心主血脈之功能，形成惡性循環[20]。中醫學從“氣血水”三方面闡述心衰“氣陽虛乏，絡瘀水停，絡息成積”的病機，結合營衛理論，以孫絡—微血管循環病變為中心，“營衛由絡以通，交會化生”理論為指導，綜上闡述了慢性心衰的發病機制和病理演變過程。心氣心陽的虛乏是始動因素，營衛之氣在孫絡處交會生化異常是導致全身脈絡瘀阻是關鍵病理環節，血瘀水停—津液代謝障礙是繼發病理改變，心絡絡息成積是疾病發展加重的結果。

8 營衛交會化生異常的病理變化貫穿心血管事件鏈的始終

心血管事件鏈由美國著名學者Victor Dzau和Eugene Braunwald提出，是一種把心血管疾病視為一個動態演變的病理過程的新觀點。該觀點指出心血管疾病是由高危致病因素和血管內皮損傷為起始點，動脈粥樣硬化、易損斑塊破裂為重要病理基礎，進而出現冠心病、心肌梗死、心律失常、心力衰竭至死亡的全過程。此觀點的提出，將現代心血管疾病作為一個整體防治，形成了一個重要的概念[21]。

動脈粥樣硬化、冠心病、心律失常、心力衰竭在中醫脈絡學說中屬于絡病范疇，孫絡處的營衛交會生化失常為其重要的病理機制，這與西醫學認識的心血管事件鏈中微血管循環病變的機制不謀而合。

在心血管事件鏈的不同階段，營衛交會生化失常及微血管病變貫穿始終，但其病變類型不同：如營衛交會生化異常致孫絡滲灌津血功能異常，孫絡(血管外膜滋養血管)所主的血管壁的損傷，成為動脈粥樣硬化的始動因，從而成為心血管事件鏈的起始。營衛兩虛，心之氣絡失養，導致心律失常。心氣心陽虛乏致營衛交會生化失常，使得脈絡瘀阻，發展為氣血水同病的心衰。

如在動脈粥樣硬化中微血管病變以易損斑塊中病理性微血管新生為主，在冠心病的急性缺血性心肌中微血管病變以微血管痙攣、微血栓、栓塞為主，心力衰竭的微血管病變以全身包括心肌的微循環障礙為主。

9 結語

孫絡與微循環具有高度相關性，營衛由孫絡以通，在孫絡處進行交會生化以影響全身的生理病理機制與現代醫學中的微循環理論不謀而合，從營衛理論角度闡述心血管疾病的發病機制對其防治研究具有參考價值。