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痛風自述

2020-03-12 04:52:02王維中
大眾健康 2020年2期
關鍵詞:患病率

王維中

我是“痛風”,我的名聲可不太好,一提到我,就會和關節鉆心的痛聯系在一起。很多人對我的了解可能還不夠深入,在此我且作個自我介紹。

都是高尿酸血癥惹的禍

其實,我之所以引起發病是直接與高尿酸血癥(HUA)相關的。都是他干的壞事,我卻被栽了個惡名。所以,這里我一定要把HUA推出來。

人體新陳代謝中有一個重要物質叫“嘌呤”,它在能量供應、代謝調節等方面起著十分重要的作用。尿酸則是嘌呤化合物在人體的終末新陳代謝產物。它在人體內可沒有什么生理功能,好事不做,專做壞事。尿酸的2/3由腎臟這個下水道排出,余下的1/3從腸道排出。

當你體內的嘌呤代謝出現紊亂,嘌呤增多時,就會使尿酸的產生增加。嘌呤代謝紊亂包括以下三個方面:①人體肝臟這個化工廠自身合成的嘌呤增多;②核酸分解產生的嘌呤增多,如腫瘤化療后;③人們自己未能“管住嘴”,攝入的嘌呤過多。當然,尿酸增高的另一個重要原因,還主要與尿酸的排泄減少有關。它可要占原發性HUA的90%。

尿酸干壞事的本領不小,其尿酸鹽結晶,一個最大的本事就是直鉆關節,比孫悟空變小飛蟲鉆到鐵扇公主的肚子里的本事還大。尿酸鹽結晶在關節的沉積,可直接導致關節的炎癥反應,引起關節紅、腫、熱、痛。有學者將此定名為痛風性關節炎,從此痛風這頂帽子就戴到了我頭上。這可是尿酸干的壞事呀,你說我冤不冤。

除此之外,尿酸做的壞事還很多,今天我可要一并把它揭發出來。它不但可引起尿酸性腎病和腎結石,患上高尿酸血癥還可促進氧自由基生成、損傷血管內皮細胞,引起低密度脂蛋白膽固醇代謝紊亂,引起腎小管上皮細胞和心肌細胞凋亡,導致血小板聚集黏附等。故HUA常伴發高脂血癥(67%)、高血壓病(80%)、糖尿病、動脈粥樣硬化及冠心病等,嚴重者可出現腎功能損害。HUA也是腦卒中的獨立危險因素。其危害還真不可小覷。

我是典型的“重男輕女”

凡事還都得定個標準,那么HUA的標準是多少呢?

HUA是指在正常嘌呤飲食狀態下,非同日兩次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L(微摩爾/升,下同),女性高于360,即稱為HUA。

近10年來HUA患病率逐步增加,2009年~2010年,中國成人HUA的校正患病率為8.4%,男性高于女性,分別為9.9%和7.0%。城市居民HUA患病率明顯高于農村,分別為14.9%和6.6%。人均國內生產總值水平比較高的地區,HUA患病率也較高。酒精攝入量、體重指數和血清甘油三酯水平與HUA直接相關。

我與HUA常常是綁在一起的,就如你的手機綁定了銀行卡一樣,但亦有未綁定的。這就是說,有不少HUA,它并不誘發痛風。因此我的患病率要比HUA低。

痛風患病率,美國從1988年~1994年的2.64%升至2007年~2010年的3 . 7 6 %。目前我國痛風患病率在1%~3%,亦呈逐年上升趨勢。男女之比為9∶1,我可是典型的“重男輕女”。首次痛風發作時的血尿酸水平,男性為527,女性為516。我國痛風患者平均年齡48.3歲(男性48歲,女性53.1歲),逐步趨于年輕化。我也喜歡上年輕人了。

我的脾氣有急有慢

我的脾氣要看情況而定。急的時候可以說真是“暴跳如雷”,稱作急性痛風性關節炎期。急脾氣發過就是間歇期,長時期的HUA,那我就為慢性痛風石病變期以及尿酸結石和痛風性腎病期了。我亦不怕丑,下面讓我把自己在各個時期的表現細細道來。

1.急性痛風性關節炎期

發作前我隱藏較深,不露聲色,或僅有疲乏、全身不適和關節輕刺痛等。我常于深夜突然發作,讓你的關節突然劇痛而驚醒,并進行性加重,12小時左右達高峰,呈撕裂樣、刀割樣,叫你難以忍受,使受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。但或因為你自己身體的自動調節,我的暴脾氣一般會于數天或2周內自行退火。

我首次發作時,可能因為自己底氣還不太足,多數只侵犯單個關節,而且多數是瞄準足拇趾第一跖趾關節。以后我可不同了,上竄下跳,可直搗足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節,而且可同時累及多個關節。而肩、髖、脊柱和顳頜等關節則較少去擾亂。對于部分患者,我還可搗得他發熱、寒戰、頭痛、心悸和惡心等,甚至伴白細胞計數升高、C反應蛋白增高等。如遇到沒有經驗的醫生,會把我當作急性細菌感染,用抗菌藥來壓我。這可對我毫無用處,我“逍遙法外”,你可要吃苦了。當然,其發病的實質還是尿酸鹽在背后搗鬼所致。

高尿酸血癥未必都會引發痛風,未發病時就稱作無癥狀性HUA。其實,是否發病很大因素取決于你自己,這可怪不得我。引起我發脾氣者,50%以上為超重或肥胖。男性最主要為飲酒誘發(25.5%),其次為高嘌呤飲食(22.9%)和劇烈運動(6.2%);女性最主要為高嘌呤飲食誘發(17.0%),其次為突然受冷(11.2%)和劇烈運動(9.6%)

發作一次后我就累了,需要休息,這段時期稱作“無癥狀的間歇期”,歷時數月、數年或十余年不等,多數1年內復發,以后可是越發越頻繁,受累關節越來越多,癥狀持續時間越來越長。

2.慢性痛風石病變期

長期顯著的HUA、大量單鈉尿酸鹽晶體可沉積于皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織,成為皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎。皮下痛風石發生的典型部位是耳廓,也常見于反復發作的關節周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不一的黃白色贅生物,小則如黃豆,大可如鵪鶉蛋或更大。皮膚表面菲薄,破潰后排出白色粉狀或糊狀物,經久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節炎并存。關節內大量沉積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發退行性改變等。臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。我的照片可不雅,還怪嚇人的。

3.腎臟病變

下面的病變可戴不上我的帽子了,總算把尿酸自己的帽子戴上了,這也叫“罪有應得”。

(1)慢性尿酸鹽腎病 尿酸鹽晶體沉積于腎間質,導致慢性腎小管間質性腎炎。此時,尿濃縮功能下降,出現夜尿增多、尿比重降低,尿中出現小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降,出現腎功能不全。

(2)尿酸性尿路結石 尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態,在泌尿系統沉積并形成結石。在痛風患者中的發生率超過20%,且可能出現于痛風關節炎發生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出,可無癥狀;較大者可阻塞尿路,引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。可見,HUA所干的壞事可不少啊。

想知道如何發現我的蹤跡,讓我不那么容易暴脾氣嗎?且聽下回分解。

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