蘇健
急性視神經炎為累及視神經的炎性脫髓鞘病變,疾病發病快速,多發于年輕人,在幾天內視力快速降低[1]。本研究收集本院100 例2017 年9 月~2018 年1 月視神經炎患者,按照甲基強的松龍治療劑量的不同分為甲基強的松龍小劑量組和甲基強的松龍大劑量組,各50 例;甲基強的松龍小劑量組采取甲基強的松龍0.5 g/d 治療,甲基強的松龍大劑量組則采取甲基強的松龍1.0 g/d 治療;比較兩組患者療效;視神經炎改善時間、視力改善時間;治療前后視力和炎癥指數;不良反應發生情況,分析不同劑量激素治療視神經炎的臨床療效,報告如下。
1.1 一般資料 選取本院2017 年9 月~2018 年1 月收治的視神經炎患者100 例為研究對象,按照甲基強的松龍治療劑量的不同分為甲基強的松龍小劑量組和甲基強的松龍大劑量組,各50 例。甲基強的松龍大劑量組,男27 例,女23 例;年齡22~71 歲,平均年齡(36.21±11.61)歲;病程1~12 d,平均病程(7.50±2.17)d;單眼發病23 例,雙眼發病27 例。甲基強的松龍小劑量組,男28 例,女22 例;年齡22~71 歲,平均年齡(36.52±11.52)歲;病程1~12 d,平均病程(7.53±2.18)d;單眼發病23 例,雙眼發病27 例。兩組患者一般資料比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
1.2.1 甲基強的松龍小劑量組 采取甲基強的松龍0.5 g/d治療,靜脈滴注3~5 d,后給予強的松口服,劑量為40 mg/d。治療1~2 周。
1.2.2 甲基強的松龍大劑量組 采取甲基強的松龍1.0 g/d治療,靜脈滴注3~5 d,后給予強的松口服,劑量為40 mg/d。治療1~2 周。
1.3 觀察指標 比較兩組患者療效;治療前后視力和炎癥指標;視神經炎改善時間、視力改善時間;不良反應發生情況。
1.4 療效判定標準 顯效:癥狀消失,視力和炎癥情況正常;好轉:視力和炎癥情況改善≥50%;無效:視力和炎癥情況改善<50%。總有效率=(顯效+好轉)/總例數×100%[2]。
1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行統計分析。計量資料以均數±標準差()表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2.1 兩組療效比較 甲基強的松龍大劑量組總有效率高于甲基強的松龍小劑量組,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
2.2 兩組治療前后視力和炎癥指標情況比較 治療前,兩組視力、CRP、IL-6、IL-8 水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,甲基強的松龍大劑量組的視力、CRP、IL-6、IL-8 水平均優于甲基強的松龍小劑量組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
2.3 兩組視神經炎改善時間、視力改善時間比較 甲基強的松龍大劑量組視神經炎改善時間、視力改善時間均短于甲基強的松龍小劑量組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。見表3。
2.4 兩組不良反應發生情況比較 兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表4。

表1 兩組療效比較[n,n(%)]
表2 兩組治療前后視力和炎癥指標情況比較()

表2 兩組治療前后視力和炎癥指標情況比較()
注:與甲基強的松龍小劑量組治療后比較,aP<0.05
表3 兩組視神經炎改善時間、視力改善時間比較(,d)

表3 兩組視神經炎改善時間、視力改善時間比較(,d)
注:與甲基強的松龍小劑量組比較,aP<0.05

表4 兩組不良反應發生情況比較[n,n(%)]
視神經炎或視神經乳頭炎是視神經任何部位炎癥的總稱,是指視神經炎癥性脫髓鞘,感染,非特異性炎癥等疾病。臨床上,根據病變部位的位置,視神經炎分為兩種類型:眼內和后球。前者是視盤炎,后者是球后視神經炎。大多數視神經炎是單側的,乳頭炎在兒童中更常見,球后視神經炎在年輕人中更常見[3]。炎癥性脫髓鞘是更常見的原因。炎癥性脫髓鞘性神經炎的確切原因尚不清楚。可能是由于某些前體因素,如呼吸道或消化道病毒感染、精神發作、疫苗接種等導致身體的自身免疫反應,產生自身抗體攻擊視神經。局部和全身感染均可影響視神經并導致感染性視神經炎。
在治療方面,一般是病因治療和皮質類固醇治療。在急性病例中,由于視神經纖維的炎癥和腫脹,如果時間太長或炎癥反應太強,則視神經纖維可能退化和壞死。因此,早期控制炎癥反應并避免視神經纖維受累極其重要。一些炎癥性脫髓鞘視神經炎患者可以在不進行治療的情況下自發恢復。使用糖皮質激素的目的是減少復發并縮短疾病進程。單獨口服潑尼松的復發率是聯合靜脈注射組的兩倍。使用原則如下:若患者是第1 次發病,既往無多發性硬化或視神經炎史。如果磁共振成像(MRI)發現至少有1 例脫髓鞘,糖皮質激素休克療法可用于加速視力恢復并減少復發的機會。MRI 正常,多發性硬化癥(MS)的發病率可能較低,但靜脈注射糖皮質激素休克療法仍可用于加速視力恢復。對于先前診斷為多發性硬化或視神經炎的患者,可在復發期間應用糖皮質激素休克療法,或者可選擇適當的免疫抑制劑,丙種球蛋白等,維生素B 族藥物和血管擴張劑可以在恢復期間使用。對于傳染性視神經炎,有關部門應配合病因的治療,保護視神經;自身免疫性視神經病變也應采用正規的全規模糖皮質激素治療系統性自身免疫性疾病。
甲基強的松龍具有很強的抗炎作用,對鈉潴留作用弱,效果與潑尼松相同。①醋酸甲基強的松龍懸浮液分解緩慢,效果持久,可肌內注射、關節內注射。②甲基強的松龍琥珀酸鈉是水溶性的,可以肌內給藥或溶解在葡萄糖溶液中。由于半衰期短,在治療嚴重休克時需要在4 h 后重復給藥。甲強龍是一種合成的糖皮質激素,具有激素受體結合率高、快速起效、血漿濃度高等特點,起效時間快,可抑制下丘腦-垂體-腎上腺皮質軸,目前對于甲強龍治療急性視神經炎的研究較多。多推薦用甲基強的松龍1.0 g/d 的劑量作為沖擊治療劑量[4,5]。這是因為大劑量的糖皮質激素能夠迅速減輕炎癥,有效緩解水腫,從而促進視神經的軸漿流改善,促進視神經功能的恢復,可有效清除炎癥,避免帶來不可逆視神經損害。甲基強的松龍可抑制由病毒引起的自身免疫系統過敏反應,從而減少炎癥對細胞的損害;并有效地減少發熱。甲基強的松龍具有很強的抗炎和抗過敏作用,通常用于類風濕性關節炎,風濕疾病和炎癥疾病的治療。需要注意的是,視神經脊髓炎是一種可以早期治療的脫髓鞘疾病,但非激素可以治愈。由于該疾病是繼發于視神經功能障礙的免疫特異性病毒感染,因此以脫髓鞘疾病與外周神經損傷引起的腦損傷相結合。在脫髓鞘不當的情況下,在缺血性變性中發生多發性硬化,并且治療更加困難。該疾病是急性或亞急性發作,長期損害神經中樞。反復復發和延遲神經損傷可導致白質重新受損。在嚴重的情況下,其可以侵入脊髓前角細胞和腦干核和大腦運動,皮質錐體細胞危象生活。早期治療主要用激素和營養療法治療,但效果難以控制,并且在人體適合病毒復制的條件下病情會復發。
本研究中,甲基強的松龍小劑量組采取甲基強的松龍0.5 g/d 治療,甲基強的松龍大劑量組則采取甲基強的松龍1.0 g/d 治療。治療的結果顯示,甲基強的松龍大劑量組總有效率98.00%高于甲基強的松龍小劑量組的80.00%,差異具有統計學意義(P<0.05)。治療前,兩組視力、CRP、IL-6、IL-8 水平比較,差異均無統計學意義(P>0.05);治療后,甲基強的松龍大劑量組的視力、CRP、IL-6、IL-8 水平均優于甲基強的松龍小劑量組,差異均具有統計學意義(P<0.05)。甲基強的松龍大劑量組視神經炎改善時間、視力改善時間分別為(13.11±1.41)、(16.13±2.24)d,均短于甲基強的松龍小劑量組的(15.42±2.25)、(17.23±2.51)d,差異均具有統計學意義(P<0.05)。兩組不良反應發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。從結果可見,無論是大劑量還是小劑量,可能因治療時間均有限,因此并未見大劑量應用的不良反應顯著增多,因此,在一定時間內使用大劑量治療的安全性仍比較好。
綜上所述,甲基強的松龍1 g/d 治療視神經炎的療效好,可更好改善視力和炎癥情況。