溶栓、抗凝及抗血小板治療心源性腦栓塞急性期的效果分析

丁忠娟

腦栓塞為臨床常見的急癥,癥狀一般較重,發病急,進展迅速,通常由于血栓隨著血液循環進入腦動脈堵塞腦血管造成局部腦組織缺血缺氧,進而導致一系列病理變化［1］。腦栓塞臨床分型包括心源性、動脈粥樣硬化性、穿支動脈病變以及其他等類型［2］。心臟結構或功能異常容易導致心臟瓣膜或心內膜心源性血栓形成,隨著血液循環進入顱內動脈到達腦組織堵塞腦血管,死亡率很高［3］。臨床認為,心房顫動(房顫)是心源性腦栓塞最常見的病因之一［4］。及時的診斷和治療對于改善心源性腦栓塞急性期患者的臨床預后意義重大,對于提高患者后期生活質量、減少死亡發生等具有重要作用［5］。藥物治療是臨床心源性腦栓塞常用的治療方法,包括溶栓、抗凝、抗血小板治療等。臨床上靜脈溶栓的治療方法雖然較為常用,但相關適應證、禁忌證、藥品費用、時間窗等限制了其使用推廣。本研究納入本院2018 年6 月～2019 年6 月收治的90 例心源性腦栓塞急性期患者作為研究對象,探討溶栓、抗凝及抗血小板治療心源性腦栓塞急性期的效果。詳細情況報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2018 年6 月～2019 年2 月收治的90 例心源性腦栓塞急性期患者作為研究對象,按治療方法不同分為溶栓組、抗凝組、抗血小板組,各30 例。溶栓組男16 例,女14 例；年齡44～74 歲,平均年齡(62.5±7.6)歲；發病至就診時間0.5～4.0 h,平均發病至就診時間(2.91±0.59)h；牛津郡社區卒中計劃(OCSP)分型：完全前循環14 例,部分前循環9 例,后循環4 例,腔隙性3 例。抗凝組男15 例,女15 例；年齡43～72 歲,平均年齡(64.9±6.8)歲；發病至就診時間0.5～4.0 h,平均發病至就診時間(2.88±0.62)h；OCSP 分型：完全前循環14 例,部分前循環8 例,后循環5 例,腔隙性3 例。抗血小板組男17 例,女13 例；年齡44～75 歲,平均年齡(64.9±6.8)歲；發病至就診時間1～6 h,平均發病至就診時間(2.86±1.05)h；OCSP分型：完全前循環13 例,部分前循環10 例,后循環6 例,腔隙性1例。三組患者一般資料比較差異無統計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：①通過病史、癥狀體征、輔助檢查確診為心源性腦栓塞患者；②患者簽署本研究知情同意書,愿意承擔相關風險及配合相關治療。排除標準：①合并急性嚴重的肝臟功能或腎臟功能障礙患者；②合并獲得性免疫缺陷綜合征或其他具有高度傳染性疾病患者；③合并精神分裂癥、重度抑郁躁狂等精神障礙性疾病難以配合研究工作的患者；④合并肺癌、肝癌等可能影響研究試驗結果的腫瘤疾病患者；⑤合并心源性休克需要緊急搶救的患者；⑥妊娠期或哺乳期婦女；⑦隨訪過程中因各種原因導致失訪的患者。

1.3 方法 所有患者均進行改善腦循環、降低顱內壓、保護腦組織、營養支持及其他對癥處理。所有患者均治療2 周,并進行治療后隨訪,隨訪時間為6 個月。

1.3.1 溶栓組 給予重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物溶栓治療,將重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物先緩慢靜脈推注10%,隨后剩余劑量加入生理鹽水靜脈滴注。觀察患者病情變化并復查頭顱CT。

1.3.2 抗凝組 給予華法林抗凝治療,服用華法林前后2 h禁食,服用3 d 后注意復查國際標準化比值(INR),并根據復查結果對華法林使用劑量進行調整。維持INR穩定在1.5～3.0。

1.3.3 抗血小板組 給予阿司匹林抗血小板。

1.4 觀察指標及判定標準

1.4.1 NIHSS 評分及BI 指數 對兩組患者在治療前后使用NIHSS 評估患者的神經功能缺損情況,評分越高表示神經功能缺損越嚴重［6］。對兩組患者在治療前后使用BI指數測定患者的日常生活能力,評分越高表示日常生活能力越好。

1.4.2 治療效果 療效判定標準：NIHSS 評分減少≥90%為基本痊愈；NIHSS 評分減少45%～89%為顯效；NIHSS 評分減少18%～44%為有效；NIHSS 評分減少＜18%或增加為無效。總有效率=(基本痊愈+顯效+有效)/總例數×100%。

1.4.3 不良反應發生率、死亡率 不良反應發生率、死亡率越高,說明風險越高。

1.5 統計學方法 采用SPSS22.0 統計學軟件進行數據統計分析。計量資料以均數±標準差() 表示,采用t 檢驗；計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 三組患者治療前后NIHSS 評分和BI 指數對比 治療前,三組NIHSS 評分和BI 指數比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,三組NIHSS 評分和BI 指數均優于治療前,且溶栓組的NIHSS 評分、BI 指數優于抗凝組和抗血小板組,差異有統計學意義(P＜0.05)。見表1。

表1 三組患者治療前后NIHSS 評分和BI 指數對比(,分)

表1 三組患者治療前后NIHSS 評分和BI 指數對比(,分)

注：與治療前對比,aP＜0.05；與溶栓組對比,bP＜0.05

2.2 三組臨床療效對比 溶栓組基本痊愈、顯效、有效、無效例數分別為13、9、6、2 例,總有效率為93.33%；抗凝組基本痊愈、顯效、有效、無效例數分別為10、7、5、8 例,總有效率為73.33%；抗血小板組基本痊愈、顯效、有效、無效例數分別為9、6、6、9 例,總有效率為70.00%；溶栓組總有效率明顯高于抗凝組和抗血小板組,差異有統計學意義(χ2=4.320、4.455,P＜0.05)。

2.3 三組不良反應發生率和死亡率對比 溶栓組、抗凝組、抗血小板組不良反應發生率分別為23.33%(7/30)、20.00%(6/30)、23.33%(7/30),死亡率分別為6.67%(2/30)、10.00%(3/30)、10.00%(3/30)；三組不良反應發生率及死亡率對比差異無統計學意義(P＞0.05)。

3 討論

心源性腦栓塞是腦栓塞最常見的類型之一,各種心臟功能性或器質性疾病如房顫、心肌梗死、風濕性心臟瓣膜病等都可以形成血栓栓子并導致心源性腦栓塞的發生。房顫是引發心源性腦栓塞的最常見原因之一,患者心房內血流淤滯、緩慢、存在湍流,容易形成較大體積的陳舊栓子,隨血液流動到達頸內動脈并導致腦內血管阻塞［7］。該病往往起病急驟,由于缺乏側支循環供應,可在短期內導致機體缺血腦組織相對應的神經功能損害,癥狀重、預后差、病死率高,嚴重危及患者的生命健康安全,需要緊急治療處理,延誤診治將導致更大面積的腦梗死。早期、及時地診斷治療對于改善心源性腦栓塞患者的臨床預后具有重要的作用。臨床上心源性腦栓塞的常用治療手段有溶栓、抗凝、抗血小板治療,其中抗凝和抗血小板治療雖然有助于緩解血液高凝狀態、一定程度改善血管內皮細胞功能、防止血栓進一步發展,但總體治療效果一般。溶栓治療通過使用藥物溶解血栓,使得閉塞的血管重新恢復通暢,梗死的腦組織病灶血運恢復。重組人組織型纖溶酶原激酶衍生物是一種選擇性溶栓藥物,可以與血栓表面的纖維蛋白結合形成復合物,從而溶解血栓［8］。本文對溶栓、抗凝及抗血小板治療心源性腦栓塞急性期的效果進行了研究,結果顯示：治療前,三組NIHSS 評分和BI 指數比較差異無統計學意義(P＞0.05)；治療后,三組NIHSS 評分和BI 指數均優于治療前,且溶栓組的NIHSS 評分(6.73±2.57)分、BI 指數(81.66±11.59)分優于抗凝組的(11.88±4.64)、(61.69±11.42)分和抗血小板組的(11.79±4.57)、(61.52±11.38)分,差異有統計學意義(P＜0.05)。治療后,溶栓組基本痊愈、顯效、有效、無效例數分別為13、9、6、2 例,總有效率為93.33%；抗凝組基本痊愈、顯效、有效、無效例數分別為10、7、5、8 例,總有效率為73.33%；抗血小板組基本痊愈、顯效、有效、無效例數分別為9、6、6、9 例,總有效率為70.00%；溶栓組總有效率明顯高于抗凝組和抗血小板組,差異有統計學意義(χ2=4.320、4.455,P＜0.05)。溶栓組、抗凝組、抗血小板組不良反應發生率分別為23.33%(7/30)、20.00%(6/30)、23.33%(7/30),死亡率分別為6.67%(2/30)、10.00%(3/30)、10.00%(3/30)；三組不良反應發生率及死亡率對比差異無統計學意義(P＞0.05)。因心源性腦栓塞血栓栓子中含有的纖維蛋白含量較高,對纖溶劑反應更加敏感,更容易引起栓子溶解。研究表明［9］,臨床上溶栓常用的另一種藥物尿激酶也具有明顯的效果,其可以將賴氨酸殘基與纖維蛋白結合,激活纖溶酶原向纖溶酶轉變,同時具有高度的溶栓選擇性,可以有效避免患者全身性溶栓反應,從而達到快速疏通血管、增加腦組織血流量的作用。但心源性腦栓塞溶栓治療后NIHSS 評分、BI 指數均優于抗凝、抗血小板治療,說明出血轉化并不會導致患者臨床癥狀惡化與轉歸不良。臨床也有研究表明［10］,靜脈溶栓后早期點片狀出血的出現是血管成功再通的標志,相應的臨床轉歸更好,治療效果更佳。我國目前心源性腦栓塞的靜脈溶栓治療尚未規范,溶栓治療的科學合理策略尚未達成統一標準,溶栓過程中相關不良反應的預防處理值得進一步探索研究。溶栓后出血轉化的防治是需要進一步聯合防治的重點內容。

綜上所述,溶栓治療心源性腦栓塞急性期的效果顯著優于抗凝及抗血小板治療,治療后神經功能缺損情況及日常生活能力改善明顯,且不會增加治療后并發癥和死亡的發生風險,值得臨床推廣使用。