江國花,譚小平,錢 瑩,鐘 敏
(廣東省深圳市龍華區人民醫院 產科,廣東 深圳 518109)
子癇前期(preeclampsia,PE)為妊娠期特有疾病,PE臨床典型癥狀為蛋白尿及高血壓,少數患者伴有胎兒宮內生長受限[1-2]。目前PE具體發病機制尚未完全明確,且發病率逐年上升,現已成為婦產科學者重點研究領域[3]。有研究指出在PE患者發病過程中,血清正五聚蛋白3(pentraxin 3,PTX3)在心肝腎器官功能損傷中發揮著重要作用。本研究通過分析PE患者PTX3水平與心肝腎功能指標之間的關系,以期為PE患者的臨床診治提供參考,現報道如下。
選擇2017年11月至2019年2月本院收治的重度PE患者80例為實驗Ⅰ組,輕度PE患者68例為實驗Ⅱ組。實驗Ⅰ組年齡22~37歲,平均(28.5±4.4)歲;孕周 28~37周,平均(33.19±4.12)周。實驗Ⅱ組年齡21~36歲,平均(27.2±4.1)歲;孕周27~38周,平均(33.23±4.41)周。以上患者均符合《婦產科學》相關診斷標準[4]。另選擇30例正常妊娠孕婦為對照組,年齡21~37歲,平均(38.2±1.6)歲;孕周(38.37±1.53)周。3組一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經醫院倫理委員會審核通過,且研究對象均知情同意并簽署知情同意書。
1.2.1 檢測方法 血清PTX3水平檢測清晨采集全部孕婦的肘前靜脈血4 mL,置于無抗凝劑離心管內,經1 500 r/min離心10 min后將血清取出,置于-40°冰箱內,成批后行PTX3檢測。并將采集的4 mL肘前靜脈血交于生化實驗室保存備用,經酶聯免疫吸附法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)測定血清PTX3。經ELISA法在450 nm波長條件下測得光密度(optical density,OD)值,計算出標準曲線的線性回歸方程,再根據回歸方程中OD值計算得到相應的PTX3濃度。
1.2.2 心肝腎功能的測定 心功能:經彩色多普勒超聲診斷儀測定,設置探頭頻率為3~5 MHz,測得左室射血分數(left ventricular ejection fractions,LVEF)、每搏輸出量(stroke volume,SV),心輸出量(cardiac output,CO)以及心臟指數(cardiac index,CI);肝腎功能:經全自動生化分析儀測量,肝功能指標血清谷丙轉氨酶(alanine transaminase,ALT),谷草轉氨酶 (aspartate transaminase,AST),堿性磷酸酶 (alkaline phosphatase,ALP)等以及腎功能指標尿素氮(blood urea nitrogen,BUN),肌酐(creatinine,Cre),尿酸(uric acid,UA)。
采用SPSS 17.0統計學軟件分析數據。計量資料以均數±標準差(±s)表示,用t與F檢驗;計數資料以百分率(%)表示,用χ2檢驗,經Pearson行相關性分析。P<0.05為差異有統計學意義。
實驗Ⅰ組和實驗Ⅱ組PTX3水平均顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),但實驗Ⅰ組與實驗Ⅱ組間PTX3水平比較差異無統計學意義(P>0.05);實驗Ⅰ組和實驗Ⅱ組LVEF顯著低于對照組,CI顯著高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),且實驗Ⅰ組LVEF顯著低于實驗Ⅱ組,CI顯著高于實驗Ⅱ組,差異有統計學意義(P<0.05);實驗Ⅰ組和實驗Ⅱ組ALT、ALP顯著高于對照組,且實驗Ⅰ組顯著高于實驗Ⅱ組,差異有統計學意義(P<0.05);實驗Ⅰ組和實驗Ⅱ組 BUN、Cre、UA顯著高于對照組,且實驗Ⅰ組顯著高于實驗Ⅱ組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 三組血清PTX3水平及心肝腎功能等指標比較 (±s)

表1 三組血清PTX3水平及心肝腎功能等指標比較 (±s)
例數80 68 30組別實驗Ⅰ組實驗Ⅱ組對照組F值P值PTX3/(ng/mL)9.6±2.6 8.2±1.8 5.0±1.4 8.012 0.024 LVEF/%52.1±7.5 58.1±6.5 66.2±8.0 6.849 0.038 SV/L 63.7±15.3 63.6±14.7 59.2±13.2 1.003 0.217 CO/(L/min)6.2±1.5 5.9±1.4 5.8±1.3 2.019 0.061 CI/[L/(min·m2)]5.8±0.9 4.2±0.6 3.1±0.5 6.217 0.041組別實驗Ⅰ組實驗Ⅱ組對照組F值P值例數80 68 30 ALT/(u/L)16.8±9.3 15.7±8.6 14.5±8.2 5.029 0.038 AST/(u/L)30.4±8.9 19.3±7.8 18.2±7.2 4.958 0.041 ALP/(u/L)127.8±42.5 98.7±25.4 61.3±18.7 5.002 0.047 BUN/(mmol/L)4.8±0.8 3.9±0.6 3.6±0.5 4.938 0.044 Cre/(μmol/L)63.4±22.4 62.1±21.4 50.9±16.4 5.003 0.036 UA/(mmol/L)367.3±108.6 286.2±87.4 223.4±47.7 7.883 0.023
經Pearson相關性分析,血清PTX3水平與AST、ALP 及 Cre、UA 間呈正相關 (P<0.05)。見表2。
實驗Ⅰ組和實驗Ⅱ組不良妊娠發生率顯著高于對照組,且實驗I組顯著高于實驗Ⅱ組,差異有統計學意義(P<0.05)。見表3。

表2 PE患者血清PTX3水平與心肝腎各項指標相關性分析

表3 三組不良妊娠結局情況比較 例(%)
目前隨著PE發病率逐年上升,現已成為眾多婦產科醫學者的研究工作重點。國內外關于PE發病機制尚未完全闡明,使得PE潛在危害性進一步加大[5]。眾多學者提出,PE病例基礎為血管內皮損傷,近年來也有學者認為,當母體對妊娠過度炎癥反應的一種表現則會引發PE,其中內皮細胞損傷又與母體內白細胞、凝血系統等因素參與的血管內過度炎癥反應有關,因此推測,在PE發病機制中炎癥反應屬重要因素之一[6-8]。
PTX3屬于新型炎癥因子,為長鏈五聚體蛋白。PTX3與血清淀粉樣物質A(serum amyloid A,SAA)、C-反應蛋白(C-reactive protein,CRP)均屬于五聚素蛋白,與CRP不同點在于PTX3可長時間存于體內,能夠有效的反映出炎癥反應的持續時間,并且PTX3能夠在血管內皮細胞、平滑肌細胞、纖維母細胞等多種細胞內進行表達[9]。此外白細胞介素1(interleukin-1,IL-1)、腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)等炎性因子能夠對PTX3表達水平進行調節,當多個因子共同作用后即會導致多種炎癥反應,進一步加重血管內皮細胞損傷,最終引發PE[10]。
本研究中,實驗組患者PTX3水平顯著高于對照組,但實驗Ⅰ組與Ⅱ組PTX3水平差異無統計學意義(P>0.05)。究其原因可能為妊娠期內孕產婦體內發生過度炎癥反應,打亂體內免疫平衡,引發PE。重度PE患者較早就會出現全身小血管痙攣,會影響到心、肝、腎等各臟器功能[11-12]。本研究結果顯示,實驗Ⅰ組LVEF顯著低于實驗Ⅱ組,CI顯著高于實驗Ⅱ組,提示PE患者病情加重,心臟功能損害隨之加重。肝臟是母體及胎兒雌激素滅活及代謝產物解毒的器官,PE發病后肝臟器官負擔加重,可引發出血壞死、肝臟血腫等,使得干細胞缺氧,促進釋放轉氨酶[13]。本研究結果顯示實驗Ⅰ組血清ALT顯著高于實驗Ⅱ組、對照組,提示ALP水平能夠有效反映PE患者肝臟病理變化。PE患者常表現為全身小血管痙攣,循環血容量降低,血壓升高,由此導致腎血流量降低,BUN、Cre、UA水平提高。研究結果顯示實驗組BUN、Cre、UA顯著高于對照組,且實驗Ⅰ組水平顯著高于Ⅱ組。
本研究對PE患者PTX3水平與心肝腎功能指標的相關性進行分析得知,血清PTX3水平與AST、ALP及Cre、UA間呈正相關。此外本研究對實驗Ⅰ組,Ⅱ組以及對照組的妊娠結局進行比較,實驗Ⅰ組不良妊娠結局發生率顯著高于其他兩組,提示隨著PE病情的不斷加重,患者妊娠不良結局的發生率也逐漸上升。
綜上所述,血清PTX3水平對心、肝、腎功能指標以及不良妊娠具有一定影響,重度PE患者不良妊娠結局的發生率明顯更高。