酒精性心肌病治愈1例

柳淑琴，張子渠，樊云，劉勇★

（1.成都中醫藥大學附屬醫院心內科，四川 成都；2.自貢市第三人民醫院心內科，四川 自貢）

1 臨床資料

患者曾某某，男，51歲，因“勞力性心累、氣緊4+年，突發加重2小時”于2019年03月19日入院。既往無“高血壓、冠心病、糖尿病、慢性腎臟病”等病史。嗜酒史10+年，200g/天。入院前4余年，患者開始出現活動后心累、氣促，時有雙下肢水腫，曾多次于院外就診，行心臟彩超示心臟長大，心肌肥厚（未見具體報告），考慮診斷“慢性心功能不全、酒精性心肌病”，予相關藥物治療，病情好轉后出院，院外未規律用藥及隨訪，飲酒量同前。入院前2小時，患者爬樓梯后心累、氣緊再發，伴吼喘，端坐位，呼吸急促，大汗淋漓，查體：T：36℃，P：135次 /分，R：25次 /分，BP：132/105mmHg，端坐位，頸靜脈怒張，雙肺呼吸音粗，雙肺聞及大量干濕性啰音。心尖搏動點位于左第五肋間鎖骨中線外2.0cm，搏動范圍1.5cm，心率135次/分，律齊，A2＞P2，心尖部聞及收縮期2/4柔和吹風樣雜音，余各瓣膜聽診區未聞及雜音。考慮診斷：急性左心衰竭、酒精性心肌病。立即予呋塞米注射40mg靜推利尿，西地蘭針0.2mg配液靜脈推注強心、控制心室率，甲基強的松龍40mg、索茶堿針0.2g靜脈配液滴注解痙平喘，啡注射液3mg靜推擴血管、減輕心臟負荷。但患者癥狀持續不緩解，心累、氣促進行性加重，測血壓175/115mmHg，雙肺濕性啰音較入院明顯增多，小便未解。考慮病情進展迅速，加用硝普鈉針50mg配液以1mL/h起泵，持續靜脈泵入擴血管，指尖氧飽和度降至90%，改為面罩吸氧，氧流量7L/分，氧飽和度維持在94%左右，癥狀未見緩解，遂轉入ICU進一步救治。2天后患者病情好轉，由ICU轉入我科，行心臟彩超示：EF：30%,左心長大（LA：46mm,LV：74mm），左室室壁搏幅減低，室心肌運動欠協調，二尖瓣關閉錯位伴反流（重度），三尖瓣及肺動脈瓣反流（輕度），左室收縮功能測值減低。再次向患者健康宣教，強調戒酒的重要性，予糾正心衰等鞏固治療后，患者病情好轉，于2019年04月01日出院。院外長期我院心內科門診隨訪，口服藥物初始劑量為呋塞米片20mgQd；螺內酯片（安體舒通）20mgQd；芪藶強心膠囊0.9gTid；鹽酸曲美他嗪膠囊20mgTid；富馬酸比索洛爾片2.5mgQd；坎地沙坦酯片1mgQd。根據患者癥狀、血壓、心率調整口服藥物，減少利尿劑劑量，改善預后藥物逐漸加量，此方案維持半年。2019年10月20日（最近一次復診時間）患者復診，無勞力性心累、氣緊不適，靜息心率70次/分，家庭自測血壓波動在120-130/70-80mmHg之間。目前口服藥物維持劑量為：氫氯噻嗪片20mg Qd；螺內酯片（安體舒通）20mgQd；芪藶強心膠囊0.6gTid；鹽酸曲美他嗪膠囊20mgTid；富馬酸比索洛爾片1.25mgQd；坎地沙坦酯片2mgQd。已規律隨訪7月。自2019年03月21日至2019年10月20日隨訪心臟彩超結果如表1所示，目前患者心臟結構及心功能恢復正常，已回歸到工作崗位，從癥狀及客觀指標判斷，該患者已經治愈。

表1 患者隨訪心臟彩超指標對比表

2 討論

酒精性心肌病（alcoholic cardiomypathy，ACM）是長期大量飲酒導致的以心臟長大、縮功能受損、心律失常、心力衰竭為主要表現的非缺血性擴張型心肌病[1]，是一種可逆性心肌病。飲酒是其主要致病因素，但并非所有飲酒人群都會進展為酒精性心肌病，飲酒量女性＞40 g/d，男性＞80 g/d，飲酒5 年以上即可逐漸發展為酒精性心肌病[2]，除此之外，還與基因和遺傳因素、代謝相關。酒精直接引起心肌細胞線粒體損傷，肌鈣蛋白及肌球蛋白結構改變,心肌收縮力下降[3]。酒精代謝產物乙醛介導的心肌細胞氧化應激反應，引起DNA、脂質、蛋白質損傷，心功能障礙[4-5]。臨床上對于酒精性心肌病診斷主要以飲酒病史，心衰癥狀及心臟彩超，戒酒治療后心功能好轉為主（同時需要排外其他缺血性心肌病）。因其臨床表現及輔助檢查資料很難與原發性擴張型心肌病相鑒別，因此常被誤診為擴張型心肌斌。其主要鑒別點在于飲酒病史及戒酒、規范化治療后心臟縮小，因此詳細詢問病史及院外隨訪極其重要。戒酒是酒精性心肌病治療中第一步及最關鍵的一步，除此之外，休息、藥物等綜合治療也極其重要。對于合并心衰患者需積極抗心衰治療，常用利尿劑減輕心臟容量負荷，腎素-血管緊張素系統抑制劑（ACEI或ARB）改善心肌重構、β受體阻滯劑控制心室降低心肌耗氧等[6],研究表明，輔酶Q10通過改善心肌代謝,從而改善心功能[7]。鹽酸曲美他嗪膠囊、B族維生素等亦可以作為酒精性心肌病輔助治療。

本例患者治療經驗總結：酒精性心肌病是一個長期、緩慢、蓄積的發展過程，早期胸悶、輕微胸痛癥狀易被忽視和不重視，多數患者發展到心衰階段，日常生活、工作受影響后才就診，甚至少數患者直接以急性左心衰竭入院，例如本例患者。提示臨床工作人員，對于心臟長大的患者要詳細詢問飲酒史，有長期飲酒史的，要積極健康宣教，囑其戒酒，意識到戒酒的重要性及酒精危害的嚴重性。本例患者既往已診斷明確，也因心衰加重住院治療，但因其并未戒酒及隨訪，發展到急性左心衰階段，生命垂危。與患者交談中發現，患者抱有僥幸心理，從未意識到此病的潛在致命風險，直至此次住院，我科及ICU搶救后才痛下決心戒酒。在臨床上，此類患者比比皆是，輕視早期身體求救信號及醫生宣教，不遵醫囑，不規范治療，導致病情一步步惡化，這也是酒精性心肌病住院率逐漸升高的原因之一。在本病的治療中，藥物治療是一方面，患者自主性才是決定治療成敗的關鍵因素，需告知患者此病有很好的預后及轉歸，提高患者治療的積極性和自信心，以主體身份參與到治療中。例如該患者，后期嚴格戒酒并遵醫囑，休息為主，定期隨訪調整口服藥物劑量，7個月后復查心臟彩超各項指標已完全恢復到正常階段。此患者雖為個案，但其診治過程代表性強，首先患者嚴格戒酒，口服藥物中氫氯噻嗪片、螺內酯片（安體舒通）為利尿劑減輕心臟負荷，坎地沙坦酯片為RASS抑制劑，延緩心肌重構，富馬酸比索洛爾片為β受體阻滯劑控制心室率，芪藶強心膠囊溫陽利水，鹽酸曲美他嗪膠囊改善心肌代謝，使用經典的心衰治療金三角藥物，因此患者心臟結構及功能逐漸好轉，也為臨床治療酒精性心肌病提供經驗。