趙莉莉
(哈爾濱市道里區人民醫院,哈爾濱 150070)
老年高血壓是臨床上常見的慢性基礎疾病之一,發病率達到50.0%左右,影響了病患的身心健康及生活質量。保證老年高血壓患者藥物治療的規范性,是防治心腦血管疾病的重要策略之一[1]。替米沙坦是AT1受體拮抗劑,是常用的降壓藥物,但單一用藥降壓效果偏差,所以臨床多推薦予以聯合用藥。聯合左旋氨氯地平治療,能通過多途徑降壓機制,提升血壓達標率。本研究納入60例老年高血壓患者病例資料,對比不同用藥方案治療效果,具體內容如下:
經患者及其家屬許可后,選擇60例符合WHO高血壓診斷標準的老年高血壓患者,排除對本次研究所用藥物不耐受者。分為兩組:甲組(n=30)男女構成比為19∶11,年齡60~78歲不等,病程范圍2~13年。乙組(n=30)男女構成比為3∶2,年齡62~78歲,病程1~14年。經專業軟件分析,甲、乙組以上基本信息差別不明顯(P>0.05)。
甲組予以替米沙坦治療,40 mg/次,qd,口服,血壓>140/90 mmHg者,用量加倍。在此基礎上,乙組聯合左旋氨氯地平治療,每天清晨口服2.5 mg,針對血壓>140/90 mmHg者,將左旋氨氯地平用量增加至5.0 mg,2.5 mg/次,bid,口服。兩組患者均連續用藥治療。
依照WHO最新規定[2],成年人血壓持續或者非同日3次收縮壓(SBP)≥140 mmHg與舒張壓(DBP)≥90 mmHg,則被定義為高血壓,否則為降壓達標。分別在治療前、后予以24 h動態血壓監測,記錄日間、夜間血壓(SBP、DBP)及不良反應發生情況。
采用SPSS 22.0專業軟件處理數據,計量資料與計數資料分別用t與χ2檢驗。經測算,若P<0.05時,則提示差異存在統計學意義。
治療2、4、8周時,乙組降壓達標患者分別有17例、24例、27例,分別占為56.7%、80.0%、90.0%;在以上時間點,甲組降壓達標病例數分別有9例、15例、22例,達標率依次為30.0%、60.0%、73.3%。乙組達標率高于甲組,差異均較為顯著(P<0.05)。
治療前,兩組患者日、夜間血壓差異不明顯(P>0.05);治療后,乙組病患日間SBP與日間DBP、夜間SBP與夜間DBP血壓均低于甲組,均具有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者動態血壓監測情況比較Tab.1 Comparison of ambulatory blood pressure
乙組治療期間有1例出現頭暈癥狀,不良反應發生率為3.3%(1/30);甲組頭暈、心肌炎各2例,面部潮紅1例,占16.7%(5/30)。乙組不良反應發生率低于甲組(P<0.05)。
高血壓是老年群體中常見慢性疾病之一,老年高血壓更具特殊性,該類病患群體因為自身血管彈性普遍偏差,造成自身收縮壓偏高,伴隨脈壓差的增加,病情變動更大,控制難度隨之增加。既往研究表明,原發性高血壓患者血壓水平上升和病患的心理狀態、遺傳、年齡、飲食及超重等因素存在相關性[3]。高血壓患者高血壓狀態若長期不能被解除,則會加速血管內皮功能的持續損傷過程,轉化因子及纖溶酶原激活物移植物等釋放量相應增加,對機體重要臟器器官功能造成不同程度的損傷,是誘發腦卒中、冠心病等疾病的獨立危險因素。
對于AT1受體,替米沙坦體現出高度選擇性與不可逆性的拮抗作用,對ACE活性不形成抑制作用,藥物作用機制可作出如下闡述[4]:①保護高血壓病患的血管內皮功能。血管內皮細胞能形成多種活性物質,參與血管調節過程,維持其活力與彈性。②保護患者的心臟。本品藥物對AngⅡ效應、AT1受體及左心室重建等過程形成阻斷與抑制作用,提升NO水平,進而干擾心肌細胞生長過程,即便是心衰者,長期服用耐藥性也較好。③影響原發性高血壓的代謝過程。用藥后,患者血糖、血脂水平均有不同程度的降低。左旋氨氯地平屬于第三代鈣離子拮抗劑,治療高血壓疾病的機制為:對細胞內Ca2+內流過程形成阻止作用,干擾Ca2+跨膜運送到機體血管及心肌平滑肌細胞中,改善平滑肌細胞狀態,提升其松弛度,進而降低血壓水平。飲食活動基本不會影響本降壓藥的藥效,吸收效果較好,谷峰比值相對較高,半衰期達到49.6 h,不論是白天還是夜間服用,均能取得較好的降壓效果。聯合替米沙坦治療老年高血壓,能將藥物的降壓作用充分發揮出來,在較短時間內穩定患者病情。左旋氨氯地平除在降低外周血管阻力方面體現出良好效能之外,還有抵制血小板聚集與維護心血管內膜完整性的作用,其已被證實[5]。替米沙坦有抗炎、保護心臟與腎臟不受損傷等作用,故而聯合用藥過程更具安全性。
本研究中,經連續8周用藥治療后,乙組2、4、8周降壓達標率均高于甲組,動態血壓監測效果也優于甲組,不良反應更低。由此可見,老年高血壓患者采用替米沙坦聯合左旋氨氯地平治療,降壓效果更理想,過程較安全可靠,值得臨床推廣。