磷酸肌酸鈉對(duì)缺氧缺血性腦病患兒心肌的保護(hù)作用

魯曉磊

(清豐縣人民醫(yī)院 新生兒重癥監(jiān)護(hù)室，河南 濮陽 457300)

缺氧缺血性腦病(hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE)是一種臨床常見的新生兒危重癥，也是導(dǎo)致新生兒死亡和殘疾的重要因素。其發(fā)病原因較復(fù)雜，任何可導(dǎo)致新生兒腦組織供血、供氧不足的因素均會(huì)導(dǎo)致該病發(fā)生[1]。研究顯示，HIE不僅會(huì)導(dǎo)致患兒神經(jīng)功能受損，由于心肌耗氧量較高，長(zhǎng)期供氧不足亦會(huì)造成患兒心肌細(xì)胞凋亡、壞死，進(jìn)而導(dǎo)致患兒出現(xiàn)心功能受損[2]。目前臨床治療HIE主要以輔助通氣，控制驚厥，降低顱內(nèi)壓，營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)等神經(jīng)系統(tǒng)針對(duì)性治療為主，而相關(guān)藥物對(duì)患兒心肌保護(hù)作用的研究報(bào)道尚少。本研究以76例HIE患兒為研究對(duì)象，分組對(duì)比分析磷酸肌酸鈉對(duì)HIE患兒心肌的保護(hù)作用。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2018年1—11月在清豐縣人民醫(yī)院就診的76例HIE患兒，依據(jù)隨機(jī)數(shù)表法將其分為對(duì)照組(38例)和觀察組(38例)。對(duì)照組男20例，女18例，胎齡37～41周，平均(38.78±0.61)周，日齡2～15 d，平均(7.63±2.01)d。觀察組男21例，女17例，胎齡37～42周，平均(38.91±0.67)周；日齡2～14 d，平均(7.57±1.95)d。兩組患兒一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。本研究獲得醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)(1)符合《新生兒缺氧缺血性腦病診斷標(biāo)準(zhǔn)》中關(guān)于HIE的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)；(2)存在心率減慢、心律失常等心肌損傷表現(xiàn)；(3)入組前未接受過相關(guān)治療；(4)患兒家屬簽署知情同意書。

1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)(1)先天性心臟病；(2)非窒息所致的顱腦損傷；(3)顱內(nèi)出血；(4)先天畸形；(5)遺傳代謝性疾病；(6)嚴(yán)重感染；(7)嚴(yán)重肝腎功能不全；(8)藥物過敏；(9)擅自中止治療。

1.4 治療方法兩組患兒入組后均接受吸氧，糾正水電解質(zhì)平衡，降低顱內(nèi)壓，抗驚厥等常規(guī)治療。觀察組加用磷酸肌酸鈉(吉林英聯(lián)生物制藥股份有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20058621)：每次1 g，使用10 mL的50 g·L-1的葡萄糖溶液稀釋后靜脈輸注，每日1次。兩組患兒治療周期均為2周。

1.5 觀察指標(biāo)取兩組患兒治療前后空腹靜脈血，使用酶聯(lián)免疫法檢測(cè)血清肌鈣蛋白I(cardiac troponin I，cTnI)、肌酸激酶(creatine kinase，CK)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme-MB，CK-MB)等心肌酶譜水平。使用新生兒行為測(cè)定評(píng)分(neonatal behavioral neurological assessment，NBNA)評(píng)估兩組患兒治療前后行為能力和神經(jīng)功能，并根據(jù)患兒臨床癥狀改善情況評(píng)估治療效果。顯效，即用藥7 d后各項(xiàng)神經(jīng)癥狀消失，NBNA評(píng)分≥35分；有效，即用藥10 d后各項(xiàng)神經(jīng)癥狀消失，NBNA評(píng)分≥35分；無效，即治療10 d后各項(xiàng)臨床癥狀無明顯改善或病情加重。統(tǒng)計(jì)治療總有效率和不良反應(yīng)發(fā)生率。

2 結(jié)果

2.1 心肌酶譜指標(biāo)水平觀察組治療后cTnI、CK、CK-MB水平低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒治療前后心肌酶譜指標(biāo)水平比較

2.2 治療總有效率觀察組治療總有效率高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患兒治療總有效率比較(n，%)

2.3 不良反應(yīng)發(fā)生率兩組各有1例患者出現(xiàn)輕微皮疹，但未影響治療，不良反應(yīng)發(fā)生率(2.63%，2.63%)組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討論

數(shù)據(jù)分析顯示，超過65%的HIE患兒存在不同程度的心肌損傷，而心肌損傷又會(huì)進(jìn)一步增加氧自由基和炎癥因子的生成，進(jìn)而導(dǎo)致大量鈣離子進(jìn)入神經(jīng)元細(xì)胞，促使興奮性氨基酸大量合成、釋放，加重神經(jīng)元細(xì)胞損傷，最終導(dǎo)致患兒神經(jīng)功能受損，引發(fā)多種神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥，甚至威脅患兒生命健康安全[3]。

磷酸肌酸鈉是一種臨床常用的營(yíng)養(yǎng)心肌和心肌能量代謝調(diào)節(jié)藥物，為磷酸肌酸的鈉鹽。磷酸肌酸是一種重要的能量緩沖劑與能量載體，可用于ATP合成，保持高磷酸肌酸水平對(duì)保護(hù)心肌細(xì)胞、降低心肌損傷具有積極作用[4]。本研究結(jié)果顯示，加用磷酸肌酸治療的觀察組治療總有效率較高，且觀察組患兒治療后cTnI、CK、CK-MB等心肌酶譜指標(biāo)水平均低于僅接受常規(guī)治療的對(duì)照組，與李靜琳[5]研究結(jié)果基本一致。cTnI、CK、CK-MB是反映心肌損傷程度的重要指標(biāo)，患兒心肌損傷發(fā)生后，存在于心肌細(xì)胞內(nèi)的心肌酶會(huì)隨破裂的心肌細(xì)胞進(jìn)入血液循環(huán)，故其水平會(huì)明顯上升，且患兒心肌損傷越重，心肌酶水平會(huì)越高。觀察組患兒治療后心肌酶水平較低則充分證實(shí)磷酸肌酸具有較好的心肌保護(hù)作用，可有效降低HIE引發(fā)的心肌損傷，且對(duì)加快HIE患兒康復(fù)具有促進(jìn)作用。

綜上所述，磷酸肌酸鈉可有效降低HIE患兒cTnI、CK、CK-MB等心肌酶水平，提高臨床治療效果，可在臨床推廣。