宋穎飛,張喜云
(濮陽市人民醫院 EICU,河南 濮陽 457000)
原發性膽汁反流性胃炎(primary bile reflux gastritis,PBRG)為消化科常見疾病,病程長,且易反復發作,可進展為胃黏膜糜爛、胃潰瘍,嚴重威脅患者身心健康[1]。現階段,臨床治療PBRG以藥物治療為主,主要包括促胃腸動力藥、胃黏膜保護劑等。近年來,研究發現,膽汁酸引起組織非特異性損害與PBRG發生、發展密切相關[2]。熊去氧膽酸為內源性膽汁酸,可改變膽汁酸成分,使對黏膜有損傷作用的去氧膽酸、膽酸顯著降低,發揮治療效果[3]。本研究分析熊去氧膽酸聯合鋁碳酸鎂、莫沙必利治療PBRG的效果。
1.1 一般資料選取濮陽市人民醫院2017年5月至2019年3月64例PBRG患者,根據治療方案分為對照組和觀察組,各32例。對照組:女14例,男18例;年齡為26~71歲,平均(45.39±8.27)歲;腹痛為0級1例,1級12例,2級16例,3級3例;嘔吐15例,惡心21例,腹脹23例。觀察組:女13例,男19例;年齡為25~72歲,平均(46.08±8.82)歲;腹痛為0級2例,1級11例,2級17例,3級2例;嘔吐16例,惡心22例,腹脹24例。兩組基線資料(年齡、性別、癥狀構成等)均衡可比(均P>0.05)。研究經濮陽市人民醫院倫理委員會同意批準。
1.2 選取標準納入標準:(1)經胃鏡檢查、組織學檢查等確診為PBRG;(2)伴惡心、反酸、上腹疼痛、嘔吐、飽脹等癥狀;(3)患者及家屬簽署知情同意書。排除標準:(1)消化道器質性病變;(2)胃腸手術史;(3)1周內服用胃動力、抑酸劑和胃黏膜保護劑等;(4)妊娠及哺乳期女性。
1.3 治療方法
1.3.1對照組 接受鋁碳酸鎂(北京京豐制藥集團有限公司,國藥準字H20093606)、促胃腸動力藥聯合治療。鋁碳酸鎂每次1 g,餐后1 h嚼服,每日3次,莫沙必利(成都康弘藥業集團股份有限公司,國藥準字H20031110)每次5 mg,飯前0.5 h吞服,每日3次。
1.3.2觀察組 于對照組基礎上加用熊去氧膽酸(江蘇吉貝爾藥業股份有限公司,國藥準字H32024896),每次25 mg,每日1次,睡前口服。兩組均持續治療1個月。
1.4 觀察指標(1)療效。(2)兩組治療前后癥狀積分。腹脹、腹痛、嘔吐、燒心,無為0分;輕,稍有不適為1分;明顯,對日常生活無影響為2分;重,影響日常生活為3分。
1.5 療效標準膽汁反流消失,癥狀積分降低≥80%為臨床治愈;膽汁反流好轉,癥狀積分降低60%~79%為顯效;膽汁反流好轉,癥狀積分降低50%~59%為有效;未達到上述標準為無效。將臨床治愈、顯效、有效計入總有效。

2.1 治療效果觀察組總有效率較對照組高(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療效果比較(n,%)
注:與對照組比較,aP<0.05。
2.2 癥狀積分治療后觀察組癥狀積分低于對照組(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后癥狀積分比較分)
注:與同組治療前比較,aP<0.05;與對照組治療后比較,bP<0.05。
PBRG發病機制復雜,臨床認為,主要與腸液反流引起胃黏膜損傷有關。生理性膽汁反流以少量無害十二指腸潰瘍胃反流為主。生理情況下,胃十二指腸的協調運動及幽門區正常運動可有效避免十二指腸胃反流,并可快速清除反流液。幽門及胃十二指腸功能紊亂、抗膽汁反流生理屏障減弱可引起大量膽汁反流,引發PBRG。目前,臨床治療PBRG的原則是改善胃腸動力,減輕反流物對胃黏膜的損傷。
莫沙必利為促胃腸動力藥,可引起胃腸道膽堿能中間神經元、肌間神經叢相應受體興奮,促進乙酰膽堿(Ach)釋放,促進胃、十二指腸蠕動,改善幽門功能,進而有效減少十二脂腸液反流[4]。鋁碳酸鎂為抗酸藥物,活性成分為水化碳酸氫氧化鋁鎂,具有以下藥理作用。(1)中和胃酸,避免其與膽汁協同損傷胃黏膜。(2)結合膽酸:腸胃反流物中,膽酸、溶血卵磷脂為破壞食管、胃黏膜的主要物質,隨pH值升高,鋁碳酸鎂可結合上述物質,使其失去活性。(3)增加胃血流量,發揮黏膜保護作用。
熊去氧膽酸為內源性膽汁酸(肝臟合成),在機體膽汁酸鹽中含量為0.1%~5.0%。口服熊去氧膽酸后,可對肝細胞合成膽酸抑制作用,使膽汁成分變為以親脂性毒性膽汁酸為主(約43%),由親水無毒的熊去氧膽酸代替親脂毒性膽汁酸,以減輕毒性物質的損害。研究顯示,熊去氧膽酸應用于PBRG患者可有效減少反流次數、時間,效果顯著[5]。本研究結果顯示,觀察組總有效率較對照組高,治療后觀察組癥狀積分低于對照組。分析其原因在于,鋁碳酸鎂可中和胃酸,保護胃黏膜,莫沙必利可促進胃十二指腸運動,減少腸液反流,熊去氧膽酸可改變膽汁成分,減輕胃黏膜的損傷,三藥聯合可起到協同作用,提高治療效果。
綜上,熊去氧膽酸聯合鋁碳酸鎂、莫沙必利治療PBRG患者可改善癥狀、體征,療效顯著。