吳昊
(南召縣人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河南 南陽 474650)
腦梗死為臨床常見腦血管疾病,是由于腦供血異常導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧,從而引發(fā)腦組織軟化及壞死。有資料顯示,隨著人們生活習(xí)慣的改變以及社會(huì)老齡化進(jìn)程的不斷推進(jìn),腦梗死發(fā)病率呈升高趨勢[1]。目前臨床上對(duì)腦梗死主要采取溶栓治療。依達(dá)拉奉屬于臨床常用腦保護(hù)藥,可使腦梗死病灶周邊血流得以改善,對(duì)脂質(zhì)過氧化發(fā)揮抑制作用,由此使神經(jīng)細(xì)胞所出現(xiàn)的氧化損傷得以減輕[2]。但大量臨床研究發(fā)現(xiàn),腦梗死治療中僅應(yīng)用依達(dá)拉奉的效果不甚理想,無法取得預(yù)期效果[3]。隨著研究的不斷深入,中醫(yī)藥在腦梗死治療中的獨(dú)特優(yōu)勢被逐漸發(fā)掘。本研究選取68例腦梗死患者,探討血塞通聯(lián)合依達(dá)拉奉治療腦梗死的臨床效果及對(duì)血液流變學(xué)的影響。
1.1 一般資料選取2018年1月至2019年4月南召縣人民醫(yī)院收治的68例腦梗死患者,按照隨機(jī)數(shù)表法分為對(duì)照組(34例)與觀察組(34例)。對(duì)照組男18例,女16例,年齡33~72歲,平均(55.3±4.3)歲,病程1~4 d,平均(1.8±0.3)d。觀察組男20例,女14例,年齡37~74歲,平均(56.1±4.8)歲,病程1~4 d,平均(1.9±0.3)d。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過。
1.2 納入和排除標(biāo)準(zhǔn)(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合WHO制定的腦梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];②患者及其家屬簽署知情同意書。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①心、肝、腎功能異常;②凝血功能障礙;③妊娠或哺乳期婦女;④對(duì)研究用藥過敏。
1.3 治療方法對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上接受依達(dá)拉奉注射液(廣東諾德制藥有限責(zé)任公司,國藥準(zhǔn)字H20156562)治療,依達(dá)拉奉注射液30 mg加至9 g·L-1氯化鈉注射液100 mL中,以靜脈滴注方式給藥,每天2次,連續(xù)治療28 d。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用血塞通注射液(吉林美琳制藥,國藥準(zhǔn)字H20163285)治療,血塞通注射液400 mg加至50 g·L-1葡萄糖注射液250 mL中,以靜脈滴注方式給藥,滴注速度不可過快,每天1次,連續(xù)治療28 d。
1.4 觀察指標(biāo)(1)臨床療效。療效判定以歐洲卒中量表(ESS)評(píng)分變化作為重要指標(biāo)。若治療后患者臨床癥狀及體征全部消失,且ESS評(píng)分超過96分,判定為痊愈;若治療后患者臨床癥狀及體征明顯改善,ESS評(píng)分超過85分但低于96分,判定為顯效;若治療后患者臨床癥狀及體征改善,ESS評(píng)分超過50分但不高于85分,判定為有效;臨床癥狀及體征無改善,ESS評(píng)分不高于50分,判定為無效[5]。將痊愈、顯效、有效計(jì)入總有效。(2)血液流變學(xué)指標(biāo)包括血漿黏度以及血小板聚集率,采用上海科威醫(yī)療設(shè)備有限公司生產(chǎn)的MD-SW2型全自動(dòng)血流變分析儀進(jìn)行檢測。(3)不良反應(yīng)發(fā)生率。

2.1 臨床療效觀察組治療總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。見表1。
2.2 血漿黏度和血小板聚集率兩組治療前血漿黏度及血小板凝聚率組間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P>0.05)。兩組治療后血漿黏度和血小板凝聚率均較治療前改善,且觀察組血漿黏度和血小板凝聚率低于對(duì)照組(均P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血漿黏度和血小板聚集率比較
注:與同組治療前比較,aP<0.05;與對(duì)照組治療后比較,bP<0.05。
2.3 不良反應(yīng)對(duì)照組治療過程中發(fā)生血小板減少1例(2.94%),肝功能異常3例(8.82%);研究組治療過程中發(fā)生血小板減少2例(5.88%),肝功能異常2例(5.88%)。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。兩組停藥后不良反應(yīng)均消失,未實(shí)施特殊處理。
腦梗死致病因素主要為腦組織局部血流灌注異常引發(fā)組織缺血缺氧,由此導(dǎo)致腦組織功能喪失,同時(shí)出現(xiàn)生化代謝異常。有報(bào)道顯示,自由基水平升高在腦組織損傷中發(fā)揮著重要作用,其可引發(fā)溶酶體破裂以及線粒體功能障礙,由此導(dǎo)致細(xì)胞壞死[6]。依達(dá)拉奉屬于小分子自由基清除劑,同時(shí)也屬于抗氧化劑,可使腦組織部位的自由基被高效清除,使脂質(zhì)過氧化得到有效抑制,由此預(yù)防氧化障礙,改善供血量,使缺血所引發(fā)的腦血管障礙進(jìn)程緩解。
有研究顯示,在自由基清除劑基礎(chǔ)上加用血塞通可提升治療效果,同時(shí)使血流動(dòng)力學(xué)得到明顯改善[7]。本研究結(jié)果顯示,觀察組治療總有效率高于對(duì)照組,治療后血漿黏度及血小板聚集率低于對(duì)照組,提示依達(dá)拉奉聯(lián)合血塞通治療腦梗死的效果優(yōu)于單純應(yīng)用依達(dá)拉奉,同時(shí)聯(lián)合用藥可促進(jìn)血液流變學(xué)改善。通過藥理研究可知,血塞通中主要藥物成分來自中藥三七,可使出凝血時(shí)間顯著縮短,發(fā)揮抗凝和溶栓功效,使機(jī)體血壓降低,心率減慢,減少心肌耗氧量,提升腦組織對(duì)氧分子的利用,使腦血管擴(kuò)張,增加血流量,改善血液流變學(xué)指標(biāo);腦塞通可使腦軟化灶部位膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)加快,由此使軟化灶被快速吸收,減輕海馬區(qū)神經(jīng)元病變,使缺血組織中鈣離子水平降低,減少神經(jīng)元死亡數(shù)。多種機(jī)制共同作用,達(dá)到提高腦梗死治療效果的目的[8]。兩組不良反應(yīng)發(fā)生率無明顯差異,提示血塞通的應(yīng)用并不會(huì)明顯增加不良反應(yīng),主要與其為中藥提取物,藥物毒副反應(yīng)小有關(guān)。
綜上所述,血塞通聯(lián)合依達(dá)拉奉可提高腦梗死治療效果,減輕神經(jīng)損害,改善血液流變學(xué)。