富馬酸比索洛爾聯(lián)合貝那普利治療擴(kuò)張型心肌病

吳雪嬌

(濟(jì)源市人民醫(yī)院 全科醫(yī)學(xué)科，河南 濟(jì)源 459000)

擴(kuò)張型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)是以心室擴(kuò)大，心室收縮能力減退為主要特征的疾病類型，隨著疾病進(jìn)展，可并發(fā)慢性心功能不全、惡性心律失常，是造成心力衰竭的主要因素。相關(guān)研究表明，在DCM發(fā)生發(fā)展過程中，損傷心肌可發(fā)生能量代謝紊亂，引發(fā)心功能異常、心室重構(gòu)[1]。貝那普利可抑制血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化，降低血管阻力，減少醛固酮分泌，降低血壓，還可改善心功能，提高運動耐力。但DCM病因機(jī)制復(fù)雜，單一使用貝那普利僅能降低血管外周阻力，臨床作用機(jī)制單一，治療效果局限。富馬酸比索洛爾作為β受體阻滯劑，對血管平滑肌上的β1-受體親和力較高，可進(jìn)一步降低血管外周阻力，緩解心臟前后負(fù)荷，改善DCM患者臨床癥狀。本研究旨在探討富馬酸比索洛爾聯(lián)合貝那普利治療DCM的效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料選取濟(jì)源市人民醫(yī)院84例DCM患者(2017年3月至2019年1月)，符合DCM診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]，經(jīng)心電圖、超聲心動圖，結(jié)合臨床癥狀檢查確診，排除合并房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩、病竇綜合征等患者。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組，各42例。對照組：男25例，女17例；年齡為42～77歲，平均(58.78±5.84)歲；美國紐約心臟病學(xué)會(NYHA)心功能分級為Ⅳ級14例，Ⅲ級16例，Ⅱ級12例。觀察組：男26例，女16例；年齡為43～78歲，平均(59.03±6.04)歲；NYHA心功能分級為Ⅳ級13例，Ⅲ級15例，Ⅱ級14例。兩組臨床資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。本研究經(jīng)濟(jì)源市人民醫(yī)院倫理委員會審批通過。

1.2 治療方法兩組均接受利尿、強(qiáng)心、ARB、ACEI等治療。

1.2.1對照組 接受貝那普利(北京諾華制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20030514)治療，每日10～20 mg。

1.2.2觀察組 接受貝那普利聯(lián)合富馬酸比索洛爾(長春翔通藥業(yè)有限公司，國藥準(zhǔn)字H20123303)治療，貝那普利治療方法同對照組，富馬酸比索洛爾初始用藥劑量為每次1.25 mg，每日1次，逐漸增加劑量至10 mg，每次增加1.25～2.50 mg。兩組均持續(xù)治療6個月。

1.3 臨床療效評估標(biāo)準(zhǔn)顯效為心功能較治療前改善≥2級，氣短、呼吸困難等臨床癥狀基本消失；有效為心功能較治療前改善1級，氣短、呼吸困難等臨床癥狀改善明顯；無效為未達(dá)到以上標(biāo)準(zhǔn)；有效、顯效計入總有效率[3]。

1.4 觀察指標(biāo)(1)臨床療效；(2)治療前后用多功能彩色多普勒超聲心動儀檢測對比兩組心功能[左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDV)]指標(biāo)。

2 結(jié)果

2.1 臨床效果觀察組顯效20例，有效18例，無效4例。對照組顯效17例，有效13例，無效12例。觀察組治療總有效率[90.48%(38/42)]較對照組[71.43%(30/42)]高，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=4.941，P=0.026)。

2.2 心功能治療后觀察組LVESD、LVEDV值較對照組低，LVEF值較對照組高(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后心功能比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05；LVESD—左室收縮末期內(nèi)徑；LVEF—左心室射血分?jǐn)?shù)；LVEDV—左室舒張末期內(nèi)徑。

3 討論

DCM以心室重構(gòu)為病理基礎(chǔ)，因此阻滯心室重構(gòu)及神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)是治療此病的關(guān)鍵所在[4]。貝那普利可抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活動，阻止血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉(zhuǎn)化，降低外周血管阻力，減少醛固酮分泌，延緩心室重構(gòu)。但臨床實踐發(fā)現(xiàn)，DCM病因機(jī)制復(fù)雜，單一使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，雖然能通過降低血管壓力及減少醛固酮分泌來改善患者心功能，但藥效作用機(jī)制單一，療效有限[5]。富馬酸比索洛爾屬于β受體阻滯劑，對β1-腎上腺受體選擇性較高，可抑制去甲腎上腺素釋放，降低交感神經(jīng)活動，阻斷兒茶酚胺分泌，減輕對心肌細(xì)胞的損傷，同時可抑制血管緊張素Ⅱ合成，減輕血管外周阻力，改善心功能。本研究將兩者聯(lián)合應(yīng)用于DCM患者，結(jié)果顯示，觀察組總有效率、治療后LVEF值較對照組高，治療后LVESD、LVEDV值低于對照組，提示富馬酸比索洛爾聯(lián)合貝那普利治療DCM，可提高臨床治療效果，改善心功能。富馬酸比索洛爾、貝那普利可從不同機(jī)制途徑出發(fā)，降低血管外周壓力，同時抑制損傷神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)分泌心肌損害物質(zhì)，兩者聯(lián)合可發(fā)揮協(xié)同效應(yīng)，進(jìn)而提高臨床效果。

綜上，富馬酸比索洛爾聯(lián)合貝那普利治療DCM可提高臨床治療效果，改善心功能，值得推廣。