張江 張麗曼


急性前庭綜合征是以頭暈或者眩暈急性起病,伴有惡心/嘔吐,步態不穩,眼球震顫的臨床綜合征,持續時間多超過1天。根據病因可分為中樞性急性前庭綜合征和外周性急性前庭綜合征。在周圍性急性前庭綜合征中主要見于前庭神經元炎,迷路炎。中樞性急性前庭綜合征主要見于小腦、腦干病變。我院收治1例以急性前庭綜合征為臨床表現的枕葉梗塞進行報道,以提高對該疾病的診斷。
1 臨床資料
患者女性,74歲,喪偶,農民,主因“頭暈伴惡心、嘔吐1天”于2018年12月13日入院,患者于入院前1天晨起時無明顯誘因出現頭暈,頭暈癥狀時輕時重,嚴重時自覺有天旋地轉,無視物模糊及復視,伴惡心、嘔吐,共嘔吐3次,嘔吐物為胃內容物,呈非噴射性,未見鮮血及咖啡色物質,無頭痛,無耳鳴、耳脹滿感,無飲水嗆咳、吞咽困難,無胸悶、氣短,無發熱,未診治,癥狀無明顯緩解,今日就診于我院急診,查頭顱CT示:1.兩側大腦半球多發腔隙性腦梗死;2,腦干低密度影;3.腦萎縮。查心電圖示:竇性心律,T: Ⅰ低平;avL、V1-V6倒置,心電圖無偏移。查血常規未見明顯異常。給予奧美拉唑、奧拉西坦、醒腦靜等治療(具體量不詳),癥狀略緩解,為進一步診治,急診以“頭暈待查”收入院。自發病以來,患者精神、食欲、睡眠可,二便正常,近期體重無明顯變化。患者有“血壓增高”病史2年,血壓最高達170/90 mm Hg,未規律診治,未監測血壓。否認糖尿病、冠心病病史,否認肝炎、結核等傳染病病史;否認食物及藥物過敏史;否認輸血史,預防接種史提供不詳。系統回顧無特殊。個人史:出生地:河北省唐山市。久居本地,未到過疫區和牧區居住,無有毒氣體、粉塵、農藥等接觸史。否認性病接觸史及艾滋病史。無煙酒不良嗜好。婚育史:24歲結婚,配偶去世(死因及卒年不詳)。育有3女,無早產、流產史。月經史:15歲月經初潮,平日月經規律,47歲絕經,無痛經。家族史:父母已去世,死因及卒年不詳,其父親曾患“腦梗死”,2弟1妹,小弟去世(具體不詳),曾患“腦梗死”。否認家族性、遺傳性及傳染性疾病病史。
入院體格檢查:T:36.5 ℃,P:68次/分,R:18次/分,BP:167/93 mm Hg。心肺腹查體未見異常。神經系統查體:神志清,言語流利,雙眼球各方向活動自如,無眼震,雙側瞳孔正大等圓,對光反射靈敏,兩側鼻唇溝對稱,口角無偏斜,伸舌左偏,張口下頜無偏斜,頭脈沖試驗陰性,凝視性眼震陰性,眼偏斜陰性。四肢肌力5級,肌張力正常。雙側面部及肢體感覺對稱,無異常。雙側指鼻試驗、輪替試驗、跟膝脛試驗穩準,Romberg試驗(-)。四肢腱反射(++),雙側Babinski征(±)。
入院后檢查:實驗室檢查:尿液分析:白細胞:194.92p/μL,非鱗狀上皮細胞4.4 p/μL。血脂檢查:總膽固醇5.75 mmol/L,低密度脂蛋白3.87 mmol/L,載脂蛋白1.28 g/L。血糖、心肌酶、肝腎功能、電解質均正常。影像學檢查:頸椎片示:頸椎病。胸片示:心肺膈未見異常。頸部血管超聲示:1.左側頸總動脈分叉處內中膜增厚;2.右側頸總動脈交叉處板塊形成(見圖1); 3.無名動脈分叉處斑塊形成。TCD:大致正常腦血管超聲檢查;頸內動脈系、椎基底動脈系血流正常范圍。心臟超聲示:二、三尖瓣反流(輕度);主動脈瓣反流(輕度);升主動脈內徑增寬;左室舒張功能減低。顱腦核磁MRI+MRA示:1.左側枕葉急性腦梗死。2.左側額葉、頂葉缺血灶。3、右側放射冠腦梗死(部分已軟化)。4、兩側大腦前動脈、大腦中動脈及大腦后動脈多發局限性狹窄。5、右側椎動脈顱內段細,信號弱。6、基底動脈管壁欠光整,考慮動脈硬化,請結合臨床(見圖2)。
入院后診治經過:患者入院后根據患者入院癥狀、查體及輔助檢查診斷:1.急性腦梗死(左側枕葉);2.陳舊性腦梗死(雙側大腦半球);3.高血壓病2級,很高危;4.頸椎病;5.高膽固醇血癥。給予氯吡格雷片(75 mg口服,每晚1次)抗血小板聚集;瑞舒伐他汀鈣片(10 mg口服,每晚1次)降脂穩定斑塊;依達拉奉針(30 mg,靜脈滴注每日1次)清除自由基;注射用奧拉西坦(3 g,靜脈滴注每日1次)改善腦功能障礙;給予養血清腦顆粒(4 g口服,每日3次)活血調神、調節神經,改善癥狀治療;燈盞細辛針(40 mg,靜脈滴注每日1次)活血祛瘀、通絡等綜合治療,患者入院第2天,惡心嘔吐癥狀緩解,第6天頭暈緩解。患者住院7 d出院。出院后囑患者低鹽低脂飲食,監測血壓,繼續口服藥物氯吡格雷片(75 mg口服,每晚1次),舒伐他汀鈣片(10 mg口服,每晚1次)。出院后2周復查未再出現頭暈癥狀。
2 討論
急性前庭綜合征(acute vestibular syndrome,AVS)是以頭暈或者眩暈急性起病為主要臨床表現,通常在數秒,數分鐘或者數小時起病,伴有惡心/嘔吐,步態不穩,眼球震顫,持續時間1天或者更長[1-2]。該疾病根據病因可分為外周性AVS和中樞性AVS,外周性AVS主要包括前庭神經元炎、迷路炎,中樞性AVS主要包括小腦、腦干病變。中樞性血管性AVS涉及到的血管解剖,25%是小腦后下動脈內側支(medial branch of posterior inferior cerebellar artery,mPICA)支配的小腦部位梗死[3]。腦干缺血病變很少出現孤立性眩暈,但在損傷前庭核及橋延髓聯合處的前庭神經入口區時可產生孤立性眩暈[4-8]。
本例報道的是1例以頭暈為主要臨床表現的枕葉梗塞的病例報道。枕葉梗死在國外統計中約占全部腦梗死的3%,國內統計中約占6.4%~6.5%[9]。枕葉是由大腦后動脈的皮質支負責供血,大腦后動脈是椎基底動脈的終末支,在大腦后動脈走行過程中,陸續發出皮層支及中央支,分別供應中腦、丘腦、內囊、顳葉及枕葉等[10]。枕葉是人類的高級視覺中樞,位于兩側大腦半球的后部,在外側膝狀體更換神經元后發出的纖維形成視輻射,然后經內囊后肢止于視皮質,因此視網膜的各個區域在枕葉視皮質上都有投射區域,當視皮質發生病變時,就會出現視野改變、視力下降等視覺障礙。
枕葉梗死的主要病因是高血壓腦動脈硬化,該疾病的臨床特點是以視力障礙、視野缺損為突出臨床表現,其伴隨癥狀常見的是頭暈、眩暈[11]。本例報道中,患者有血壓增高病史,在輔助檢查中,患者頭顱核磁DWI提示:兩側大腦前動脈、大腦中動脈及大腦后動脈多發局限性狹窄,基底動脈管壁欠光整,考慮動脈硬化。該患者枕葉梗死的病因與文獻報道相符。但本例報道中,枕葉梗死主要臨床特點為持續性頭暈,無眼部癥狀,目前沒有報道孤立性頭暈起病的枕葉梗死。關于中樞性AVS引起的眩暈或者頭暈可能涉及到的解剖部位為小腦小結、第八對顱神經入腦干處及前庭核[12]。目前對前庭神經病理研究較多,對大腦皮質的前庭信息研究少。本例報道是枕葉皮質梗死出現的頭暈癥狀,其發病機制可能是由于以下幾個方面:(1)由于枕葉和腦干都是大腦后動脈供血,當枕葉部位缺血的同時可能存在腦干部位缺血,腦干對缺血的耐受差會出現眩暈癥狀,而老年患者,隨年齡增長,前庭感受器毛細胞數逐漸減少,前庭神經纖維數量也逐年下降,前庭功能不對稱性退行性改變,老年人通常不出現眩暈感,而主訴頭暈。(2)患者對頭暈的主觀感覺比較強烈。(3)椎基底動脈供血不足有關。
目前研究,急性前庭綜合征發病率較高,人群中有30%的人在一生中會經歷該病[13]。60歲以上老年人群中約20%由于AVS而影響到了日常生活[14]。對于65歲以上老年人中,該疾病的發作與年齡成正相關,而且女性患者多于男性[15]。雖然周圍性AVS占比例高,但中樞性AVS常見的原因為小腦、腦干梗死,對于這兩個部位的病變,預后差,致殘率、死亡率均高。針對頭暈或者眩暈的患者首次入院常見的檢查是頭顱CT,但頭顱CT對于缺血性腦血管病24 h內顯影率低,即使頭顱核磁DWI成像在發病24 h內也有假陰性的存在,所以必要時需要復查頭顱核磁。對于老年人突然出現持續性頭暈且癥狀超過24 h,有高血壓疾病病史、腦動脈硬化存在,要考慮到中樞性AVS的可能,除了腦干和小腦部位的病變外,也可能是枕葉部位病變,通過本病例報道,對于來院就診的以頭暈為主要表現的老年患者首先要考慮中樞性AVS的可能性比較大,提高對中樞性AVS的認識,較少致殘率、死亡率。
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[2020-01-02收稿]