人類免疫缺陷病毒感染病人和正常人心電軸的對比研究

盧利紅，吳其明，宋毓青，王 昭，陳立靜，董 茜，韓曉濤

心電軸包括P、QRS、T 電軸，又分為額面心電軸和橫面心電軸。P電軸代表心房除極綜合向量，QRS電軸代表心室除極綜合向量，T電軸代表心室復極綜合向量。通常所說的心電軸是指額面QRS平均心電軸，它是心室除極過程中全部瞬間向量的綜合(平均QRS向量)，反映心室在除極過程這一總時間內的平均電勢方向和強度，它是空間性的，但心電圖學中通常所指的是它投影在前額面上的心電軸。因此可以用心電圖學中任何兩個肢體導聯的QRS波群的電壓或面積計算出心電軸，正常心電軸位于-30°～90°。受多種因素的影響，心電軸可發生偏移[1]。一般采用平均心電軸于Ⅰ導聯正(左)側段之間的角度來表示平均心電軸的偏移方向，除測定QRS波群電軸外，還可用同樣方法測定P波和T 波電軸。數字12導同步心電圖機，運用面積法可以自動快速、精確地測出P、QRS、T電軸。

通常的電軸左偏見于左室肥大、左束支傳導阻滯、左前分支阻滯、預激綜合征、下壁心肌梗死、橫位心等。電軸右偏見于成人先天性心臟病、風濕性心臟病、肺源性心臟病、肺氣腫、右室肥大、預激綜合征、左后分支阻滯、高側壁心肌梗死、垂位心等[2]。本研究回顧性分析地壇醫院人類免疫缺陷病毒(HIV)感染病人和健康查體人群的心電軸，探討其臨床意義。

1 資料與方法

1．1 一般資料 選取我院2012年10月—2018年5月門診及住院的HIV感染病人249例作為HIV組，男194例，女55例，年齡1～81(35.1±12.6)歲。健康查體人群288名作為對照組，男181名，女107名，年齡1～61(26.4±11.7)歲。

1．2 方法 采用美國 GE-MAC1200心電圖機，受檢者平臥位靜息狀態下同步記錄12導聯心電圖，運用面積法計算機自動分析平均心電軸，快速、精確地測出P、 QRS、T電軸。

2 結 果

2.1 心電圖檢測結果 249例HIV感染病人中心電圖異常90例(36.1%)，其中竇性心動過速25例，竇性心動過緩7例，ST-T改變21例，異常Q波4例，短PR間期6例，QT間期延長2例，房性早搏7例，右房增大2例，右束支傳導阻滯3例，左室肥大心電圖10例，電軸左偏4例。

288名健康查體異常心電圖70例(24.3%)，其中竇性心動過速7例，竇性心動過緩27例，ST-T改變12例，異常Q波1例，短PR間期6例，室性早搏2例，右束支傳導阻滯4例，電軸左偏4例，電軸右偏1例，Ⅰ度房室傳導阻滯3例，右房增大1例，交界性自主心律1例。

2.2 兩組年齡、心電軸、心率比較 HIV組和對照組的平均心電軸雖然都在正常范圍，但HIV組電軸更偏向右側。兩組P電軸、R電軸、T電軸及心率比較差異均有統計學意義(P<0.05或P<0.001)。詳見表1。

表1 兩組年齡、心電軸、心率比較(±s)

3 討 論

臨床心電圖中的QRS心電軸，通常是指心室除極向量環在額面的平均方向[3]，當心室除極時電活動的平均方向受影響，如臨床疾病引起心室肌肥厚、心肌纖維化和心室傳導延滯時，可引起心室除極向量環平均方向的改變。同樣HIV感染如果引起心肌肥厚、心肌纖維化、心室傳導異常時，也會引起心電向量的改變，導致心電軸的變化。

額面P波心電軸的異常可見于各種器質性心臟疾患引起的心房肥大、心房負荷過重、心房缺血和房內傳導異常等；房性心律失常和房室交界性心律失常、房室折返性心動過速、室性心律失常所致的逆行P波等。額面P波心電軸較多地應用于對慢性肺部疾患的診斷。如Bajaj等報道，額面竇性P波心電軸對于診斷肺氣腫、慢性阻塞性肺疾病和慢性肺心病有重要臨床參考價值[4]。HIV有更多的肺部感染、肺動脈高壓等，本研究HIV組的P心電軸較對照組更偏向右側，且差異有統計學意義，可能與此相關。

額面T波心電軸明顯異常可見于：①各種病因所致的重度心室肥大；②室內束支傳導阻滯、預激綜合征、室性心律失常、心室起搏等。T波心電軸異常可能是心肌損傷的一個早期標志[4]。

在臨床上HIV感染病人合并心血管系統損害較為常見，心電圖異常隨著病情加重而增加。有研究表明，28%～73%的HIV感染者/艾滋病(AIDS)病人可出現心血管系統損害[5]。病理解剖證實HIV陽性者中高達50%有心臟異常的證據。一些研究者認為AIDS心臟受累的發生率將會越來越高。HIV能引起心臟擴大、擴張型心肌病、心肌炎、心肌病、心內膜炎、心包滲出、心功能不全、心律失常、肺動脈高壓、惡性腫瘤及藥物相關性心臟病。伴隨著心血管系統的損害，必定有心電圖的異常，包括心電軸的異常。本研究發現，HIV組和對照組各心電軸均在正常范圍，但HIV組的P、 QRS 、T電軸均更偏向右側，差異均有統計學意義。這種變化可能與HIV引起的心臟損害相關，目前此類報道較少，但需引起醫生的注意，如果HIV感染病人出現了心電圖電軸的改變，有必要進一步關注HIV相關心血管損害情況。

陳光輝等[5]報道AIDS病人心肌炎的發生率為50%。AIDS引起心肌炎最常見的組織病理學特征是非特異性局部炎性細胞浸潤但無心肌細胞的壞死，其他的兩個病理學特征是細胞損傷無炎性細胞浸潤和淋巴細胞浸潤伴心肌細胞壞死。Cohen等[6]報道3例因AIDS引起擴張型心肌病而死亡的病例，尸解發現2例有局部淋巴浸潤性心肌炎。Barbaro等[7]對26例無癥狀AIDS死亡病人進行尸體解剖發現，9例(34%)符合Dallas淋巴細胞性心肌炎的標準，20例有淋巴細胞浸潤。Barbaro等[8]的研究證實 46%～51%的AIDS病人有間質淋巴細胞性心肌炎，其病理改變與HIV的作用有關，因此稱為HIV相關心肌炎(HIV-related myocarditis)。 近年來，研究認為HIV可能通過直接的細胞毒作用引起細胞損傷從而導致心肌炎的發生。心肌間質淋巴細胞和巨噬細胞中復制的HIV所釋放的毒性酶或淋巴因子也是心肌炎發生的重要機制。HIV引起心肌炎、心臟擴大，自然伴隨心電圖心電軸的改變。

總之，心電圖中的心電軸是一項易于檢測和便于應用的心電學參數，拓寬心電軸的臨床應用尚有較大空間。包括Ta波、delta波、J波、ST段等心電軸的正常參考范圍和臨床應用均待于進一步探索和實踐[3]。心電軸在HIV感染病人中更偏向右側，提示HIV感染者可能更多的存在心室損傷、傳導阻滯等，但其臨床意義需要更多的臨床觀察和研究進一步探討。