偏癱樣低血糖反應老年患者頭頸部血管狹窄程度分析

常娜 朱丹茹

偏癱樣低血糖反應老年患者頭頸部血管狹窄程度分析

常娜 朱丹茹

目的分析偏癱樣低血糖反應老年患者頭頸部血管狹窄情況及該癥狀發生的機制。方法對29例偏癱樣低血糖老年患者，通過頸部彩色多普勒超聲檢測頸動脈顱外段血管狹窄程度，頭部MRA檢測顱內段血管狹窄程度。結果顱內段血管狹窄率86.2%，輕中度狹窄患者46%，重度狹窄的患者54%;顱外段血管狹窄率76%，輕中度狹窄程度30%，重度狹窄占70%;顱內及顱外段血管均存在狹窄者21例。結論老年患者低血糖反應表現為偏癱樣可能與其存在頭頸部血管狹窄相關。

動脈粥樣硬化;低血糖;偏癱;糖尿病

由于老年人反應遲鈍，當發生低血糖時，對低血糖所致諸如饑餓感、出汗、心悸、軟弱無力、面色蒼白、顫抖等交感神經癥狀不敏感。不少老年糖尿病患者發生低血糖時表現為意識障礙、言語不利或肢體運動障礙，與急性腦中風極其相似，極易被誤診。現將我科近3年收治的以偏癱為主要表現的老年低血糖癥的29例臨床資料及頭頸部血管情況分析如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料29例患者其中男18例，女11例，年齡58～83歲，平均68歲;27例有糖尿病病史，均進行降糖治療，病程1～15年，分別服用消渴丸、格列本脲、格列吡嗪，或皮下注射胰島素。8例用藥過量，13例進食明顯減少但仍正常服用量，6例患急性腸炎后仍正常服藥量。2例患者無糖尿病史，誤服降糖藥物發病。既往有高血壓史者10例，曾患腦梗死者6例。

1.2 臨床表現29例均存在不同程度的肢體偏癱，偏癱側肢體病理征均陽性;原有肢體癱瘓，此次發病加重者3例;其中伴言語障礙7例;伴意識障礙2例;6例有心悸、惡心、大汗、面色蒼白的等交感神經癥狀癥狀，其余23例無心悸、大汗及面色蒼白等交感神經興奮癥狀。

1.3 輔助檢查全部病例均行頭部MRI檢查，發現腔隙性梗死6例，大腦半球梗死9例，小腦梗死2例，腦干梗死3例。腦梗死病灶均為陳舊性病灶，并且非責任病灶。實驗室檢查發病時血糖0.87～2.5 mmol/L，平均2.3 mmol/L。膽固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、纖維蛋白定量等各項指標24例有不同程度的異常，5例上述指標基本正常。

1.4 治療及轉歸所有患者化驗確診后，立刻靜脈給予50%葡萄糖60～120 mL緩慢推注及其他對癥治療。14例患者在5～15 min內肌力恢復正常，3例原有癱瘓患者在30 min內癱瘓肢體肌力恢復至以前水平。6例患者在1 h恢復。2例意識障礙均在20 min內恢復清醒。4例反復出現低血糖，經持續靜脈補充葡萄糖治療，2 d后完全緩解。

1.5 頸動脈顱外段的檢測所有患者入院3 d內進行頸動脈彩色多普勒超聲檢查。應用飛利浦有限公司生產iE33型彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率9～11 MHz，由超聲科室醫師專人操作。從頸總動脈起始處進行檢查直至頸內動脈入顱顯示不清為止。管腔狹窄程度的測量:采用北美癥狀性頸動脈內膜切除術試驗協作組(NASCET)制定的標準，將頸動脈狹窄程度分為3級:①輕度狹窄:動脈內徑縮小＜30%。②中度狹窄:動脈內徑縮小30%～69%。③重度狹窄:動脈內徑縮小70%以上，包括完全閉塞。25例患者有血管狹窄，占86.2%，無血管狹窄的患者2例;其中狹窄程度＜30%有6例，占24%，狹窄程度30～70%有11例，占44%，狹窄程度＞70%有8例，占32%。

1.6 顱內段血管檢測情況使用SIEMENS公司出產的Werio型3.0T型核磁共振機器做頭部磁共振血管成像(Magnetic Resonance Angiography，MRA)，檢測顱內段血管狹窄情況。腦血管狹窄程度依照頸部血管的評判標準。結果如下:24例患者存在血管狹窄，占82.75%，無血管狹窄的患者5例;其中狹窄程度＜30%有7例，占29.17%;狹窄程度30～70%有8例，占33.33%;狹窄程度＞70%有9例，占37.5%。

2 討論

2010 年美國糖尿病協會統計數據顯示:3年以上的糖尿病患者，出現并發癥的幾率在46%以上;5年以上的糖尿病患者，出現并發癥的幾率在61%以上;10年以上的糖尿病患者，出現并發癥的幾率高達98%。約70%～80%糖尿病患者死于糖尿病的大血管病變。其中糖尿病合并冠心病、心肌梗死，急性腦血管病是糖尿病的主要死亡原因。眾多的研究發現糖尿病這些并發癥的病理原因，其實就是對應器官的血管發生了粥樣硬化從而導致了相應的病變，其中腎臟、眼、足病是以微小血管病變為主，腦和心臟病是以中血管為主。而導致動脈硬化的直接原因不在于血糖的高低，而在于血脂的高低，尤其是高密度脂蛋白(HDL)的和氧化的低密度脂蛋白(Ox-LDL)的血清濃度狀況。在疾病早期低密度脂蛋白穿透過內皮細胞進入內皮細胞間隙，單核細胞進入內膜。氧化的低密度脂蛋白與巨噬細胞的清道夫受體相結合，因而被攝取，從而形成巨噬源性泡沫細胞;動脈中膜的血管平滑肌細胞遷入到內膜，吞噬脂質后，從而形成肌源性泡沫細胞，增生遷移形成纖維帽，也就是纖維斑塊。Ox-LDL可以致使巨噬源性泡沫細胞和肌源性泡沫細胞壞死崩解，形成糜粥樣壞死物，粥樣斑塊形成。有研究顯示:糖尿病患者頸動脈內-中膜厚度明顯大于對照組［1～3］，頸動脈內-中膜厚度每增加0.1 mm，糖尿病發生腦血管意外的風險就增加1.8倍［4］。本組29例患者均出現偏癱癥狀，其中2例在原來癱瘓肢體基礎上癱瘓加重。在本研究中，顱內段血管狹窄率82.75%，輕中度狹窄患者62.5%，重度狹窄的患者37.5%;顱外段血管狹窄率86.2%，輕中度狹窄程度68%，重度狹窄占32%;顱內及顱外段血管均存在狹窄者23例，占79.31%。

低血糖癥的診斷標準為:血糖男＜50 mg/dl(＜2.78 mmol/L)，女＜40 mg/dl(＜2.5 mmol/L)，當血糖濃度低于50～60 mg/dl時，出現低血糖早期癥狀(四肢發冷、面色蒼白、出冷汗、頭暈、心慌等);當血糖濃度低于45 mg/dl時，除早期癥狀外還會出現驚厥及昏迷等。低血糖分為兩種類型:①腎上腺素能癥狀包括;出汗，神經質，顫抖，無力，眩暈，心悸，饑餓感，這是由于交感神經活動增強和腎上腺素釋放增多(可發生于腎上腺切除患者)。②中樞神經系統的表現包括:意識混亂，行為異常(可誤認為酒醉)，視力障礙，癲癇樣抽搐，癱瘓，甚至昏迷。當低血糖引起意識障礙、偏癱、抽搐，影像學無責任病灶，血糖檢查小于2.8 mmol/L，經補糖后癥狀體征迅速消失，稱之為卒中樣低血糖或低血糖偏癱，也有人稱之為低血糖反應性腦血管痙攣［5］。低血糖性偏癱的具體發病機制目前尚不確切，其發病機制可能為［6］:①低血糖引起反射性交感神經興奮導致腦血管痙攣，引起腦供血不足，局部缺血，造成腦功能障礙，出現偏癱，昏迷等癥狀。②老年人多有腦動脈硬化，腦血管局部狹窄，腦組織處于低湛灌注狀態，低血糖引起能量供應失代償，因而引起偏癱等局部定位癥狀。③糖尿病患者由于胰島素不足或增高可以導致各種類型的高脂血癥，可能血清脂質水平正常，其運輸脂類的脂蛋白異常(如LDL增高)都可引起和促進動脈硬化的形成。葡萄糖是維持腦功能的主要能源，腦組織對低血糖極其敏感，當血糖小于1.7 mmol/L時，大腦會出現代謝障礙，患者意識模糊，出現肢體抽搐，當血糖小于0.6 mmol/L時，可出現昏迷。本組老年人大多有腦動脈硬化及狹窄，在血糖正常的情況下，這些狹窄動脈的供血區域提供的能量尚能夠維持其正常功能所必需，但是當出現低血糖時，腦血管痙攣收縮，造成大腦各部位供血不均衡，那些缺血相對嚴重的部位就會發生功能障礙，引起偏癱等癥狀。當及時補充葡萄糖后偏癱的癥狀逐漸緩解消失。另外，本組多數患者于夜間發病，晨起后發現一側肢體癱瘓，究其原因可能是:①在夜間拮抗胰島素的內分泌激素(糖皮質激素、胰高血糖素等)分泌減少。②在夜間胰島素抑制肝糖源轉化為葡萄糖的作用增強。

為了預防糖尿病患者低血糖的發生，應該提醒糖尿病患者注意下述事項:生活規律，按時進食;不隨便增加藥量;每次使用胰島素時應仔細核對劑量以免注射量過多或過少;每天活動量均衡;經常檢測血糖情況，定期到醫院抽血查靜脈血糖;隨身攜帶糖果或餅干做備用;在口服降糖藥中，優降糖極易引起低血糖反應，需要注意預防，應該從小劑量開始服用，并且晚間服用藥量宜小。同時在這里提醒廣大臨床醫生，遇到腦中風的患者都進行快速血糖的檢查，這樣就可以避免將卒中樣低血糖反應誤診為急性腦中風了。

［1］周全，苗懿德，張穎.老年2型糖尿病患者頸動脈內膜中層厚度與心血管病危因素的關系．中國動脈硬化雜志，2002，10(2): 149-151．

［2］盧紋凱，苗小平，韓東升，等.2型糖尿病患者頸動脈內膜中層厚度的觀察．中國糖尿病雜志，2000，8(5):275-278．

［3］喻血紅，曹秉振.頸動脈內-中膜厚度的影響因素．中國臨床康復，2006，10(37):120-123．

［4］Matsumoto K，Sera Y，Nakamura H，et al.Correlation between common carotid arterial wall thickness and ischemic stoke in patients with type 2 diabetes mellitus Metabolism，2002，51(2):244-247．

［5］朱燕鳴.老年卒中樣低血糖12例臨床分析．首都醫藥，2008，15 (16):31-31．

［6］廖二元，起楚生，伍漢文，等.內分泌學(上冊).北京:人民出版社，2001:645．

475000開封，河南大學淮河醫院神經內科(常娜)，彩超室(朱丹茹)

常娜