氯雷他定聯合甲基強的松沖擊治療小兒過敏性紫癜的臨床療效

符改梅 張麗華 張小亞

(1.寶雞市金臺醫院兒科，陜西 寶雞 721001；2.靖邊縣中醫醫院藥劑科，陜西 榆林 718500)

小兒過敏性紫癜(HSP)是兒科常見的血管炎性疾病。患兒臨床癥狀以皮膚出現紫癜、腹部劇烈疼痛、便血、嘔吐、關節腫痛等為主，若病情得不到有效控制，隨著病情的發展可能造成身體多種臟器的損傷，增加毛細血管的脆性以及通透性，出現皮下滲血，血瘀范圍不斷擴大[1]。目前臨床對于小兒過敏性紫癜的病因尚不完全明確。但臨床免疫蛋白(IgA)生成異常與疾病的發生發展密切相關這一點得到臨床的共識[2]。本文主要探討氯雷他定聯合甲基強的松沖擊治療小兒過敏性紫癜臨床療效及安全性。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年2月至2019年1月我院收治的100例小兒過敏性紫癜患兒，隨即分為對照組和觀察各50例。對照組患兒中男31例，女19例，年齡(5.97±1.24)歲；病程(2.01±0.25)個月，臨床癥狀：皮膚紫癜32例，腹部牙痛39例，關節腫痛31例，2種以上癥狀者28例。觀察組患兒中男29例，女21例，年齡(5.89±1.27)歲；病程(2.03±0.25)個月，臨床癥狀：皮膚紫癜31例，腹部牙痛37例，關節腫痛32例，2種以上癥狀者29例。

納入標準：(1)所有患兒均符合《實用兒科學》[3]中對兒童過敏性紫癜的診斷標準；(2)年齡3個月～12歲；(3)均為首次確診為小兒HSP，就診前未采用免疫抑制劑、抗炎藥物治療；(4)患兒家長了解參加此次研究利弊，具備遵醫遵護意愿及客觀條件，簽署知情同意書。排除標準：(1)合并其它免疫功能障礙疾病者；(2)合并其它皮膚病患兒；(3)有多種藥物過敏史，或(和)對本方案所用藥物過敏者；(4)臨床資料收集不全者。兩組患兒一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法 對照組患兒予以氯雷他定治療，觀察組在對照組的治療基礎上再予以甲基強的松沖擊治療：患兒入組后，給予注射用甲潑尼龍琥珀酸鈉(Pfizer Manufacturing Belgium NV生產，批準文號：H20080284，規格：1 mL/支)，用藥方案：按照15 mg/(kg·d)-1靜注，連續靜注3d，改用口服甲基強的松片(浙江仙琚制藥股份有限公司，國藥準字H33021207，規格：5mg/片)口服，劑量為1 mg/(kg·d)，連續服用2周。兩組患兒均治療2周。

1.3觀察指標 取外肘靜脈血檢測兩組患兒血清炎癥因子并行組內治療前后、治療后組間比較，完成治療后評估兩組患兒臨床療效并行組間比較。收集兩組患兒主要臨床癥狀消失時間并行組間比較，收集兩組患兒治療期間藥物不良反應并行組間比較。臨床療效分為治愈、好轉及無效。總有效率=(治愈+好轉)/總例數×100%。收集比較兩組患者治療期間的并發癥率。于患兒治療前、完成治療后，取外肘靜脈血檢測兩組患兒血清C-反應蛋白、IgA、補體C3、補體C4。

2 結 果

2.1臨床療效率比較 完成治療后，對照組痊愈13例、好轉28例、無效9例，總有效率為82.00%；觀察組痊愈19例、好轉26例、無效5例，總有效率為90.00%。觀察組患兒總有效率高于對照組患兒(Z=4.013，χ2=3.957，P<0.05)。

2.2治療前后血清炎癥因子水平比較 兩組患兒治療前血清C-反應蛋白、IgA、補體C3、補體C4比較差異無統計學意義(P>0.05)，完成治療后兩組C-反應蛋白、IgA、補體C3、補體C4均較治療前下降，且觀察組均低于對照組(t=5.564、6.053、5.782、4.385，P均<0.05)。見表1。

表1 兩組患兒治療前后血清炎癥因子水平比較

2.3兩組患兒治療后主要臨床癥狀消失時間比較：觀察組患兒臨床癥狀皮膚紫癜、腹痛、關節腫痛、便血、嘔吐、水腫消失時間均較對照組患兒短(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患兒治療后主要臨床癥狀消失時間比較

2.4治療期間藥物不良反應率比較 兩組患兒治療期間均未收集到炎癥藥物不良反應，一般不良反應率為6.00%(對照組)VS 8.00%(觀察組)，差異無統計學意義(P>0.05)。

3 討 論

HSP是兒童時期的常見病。其病因機制至今尚未完全闡明。臨床認為免疫、感染、疫苗接種、飲食習慣、藥物、遺傳因素均與過敏性紫癜存在一定的關系[4]。雖然HSP具有自限性，患兒病情較輕可隨著時間的推移而自愈，但臨床就診的HSP患兒大多為急性發病，臨床癥狀嚴重，并出現腎臟、消化系統等障礙，需及時解除患兒臨床癥狀，減緩病情進展，以阻止發生更大范圍及程度的臟器損傷[5]。臨床認為IgA1大分子糖基化異常及清除障礙是HSP明確的發病機制[6]。IgA沉積在小血管壁處導致血管發生炎癥性反應，病損傷血管壁組織，病情輕者可自行愈合，但對于病情炎癥已出現嚴重皮疹、消化系統組織、急性關節痛、腎損害者應及時進行治療，控制預后的影響因素，避免病情進展。

臨床對于HSP患兒的治療方式主要有支持治療、對癥治療、免疫抑制治療及血液凈化治療等措施。但一直以來臨床對于是否使用激素治療HSP患兒一直存在較大的爭議[7]。抗過敏藥物組胺是HSP對癥治療的主要藥物。臨床大多數醫師認為HSP患兒無需行激素治療，其依據在于HSP具有自限性，采用對癥治療，緩解臨床癥狀即可。但近年來，多項長期隨訪研宄顯示[8-9]，部分HSP忠兒可緩慢進展為慢性腎臟病，即使患兒無急進性腎炎也應采用激素治療。故目前大多數臨床醫師轉變認知，認為HSP患兒應采用激素治療，抗過敏藥物組胺是HSP對癥治療的主要藥物。對于急性發展的HSP采用激素沖擊治療已有多項臨床研究結果[10-11]。

本文顯示，氯雷他定糖漿聯合甲基強的松沖擊治療HSP患兒，較之于僅采用氯雷他定糖漿治療的患兒，其在臨床總療效率、臨床主要癥狀消失時間、血清免疫因子改善方面均具有明顯的優勢，且并未增加患兒的兒藥物不良反應。故氯雷他定糖漿聯合甲基強的松沖擊治療是適合HSP患兒的一種治療方案。國家衛生和計劃生育委員會頒布的“過敏性紫癜等6種疾病診療指南”中也明確列出了激素治療HSP患兒的應用指征。文獻[12]顯示，單純口服激素對HSP患兒無明顯療效。對于急性期HSP患兒采用甲基強的松沖擊治療則療效明顯。

綜上，氯雷他定聯合甲基強的松沖擊治療小兒過敏性紫癜可有效縮短患兒臨床癥狀改善時間，降低患兒免疫因子水平，提高臨床療效率，且并未增加藥物不良反應率，具有較高的臨床價值。