TLR4在青光眼視神經損傷機制中的作用

李 倩，張立宇，許育新

青光眼是一種以視乳頭萎縮凹陷、視野缺損及視力下降為共同特征的不可逆的致盲性疾病，其視神經損傷的本質為視神經節細胞的凋亡。盡管通過藥物干預和手術控制眼壓可以對青光眼起到一定的治療作用，但如何從根本上阻止青光眼的進一步發展仍處于探索階段。因此，研究青光眼視神經損傷機制，通過阻斷視神經損傷而治療青光眼至關重要。近幾年，免疫機制對青光眼視神經損傷的影響成為研究熱點，本文中主要對Toll樣受體4(TLR4)通過不同免疫通路并與神經膠質細胞相互作用引起青光眼患者視神經損傷進行綜述。

0 引言

青光眼是一組以視網膜神經節細胞(retinal ganglion cells, RGCs)的逐漸凋亡和軸突變性，以及視野的缺損為特點的神經退行性疾病，病理性眼壓升高是其主要危險因素。青光眼是世界性導致人類不可逆失明的主導因素, 其發病率高達2.6%[1-2]。迄今為止，全球40～80歲的青光眼患者約占總人口的3.5%，而青光眼患者的人數至2040年預計將增加到111萬人[3]。現階段青光眼的治療以傳統的降眼壓和視神經保護藥物以及濾過性手術和激光手術為主要方法[4]。然而，正常眼壓的青光眼患者或者是眼壓控制良好的青光眼患者視神經損傷仍然存在。由此可見，青光眼視神經損傷的機制尚未完全明了。研究青光眼患者視神經損傷的具體機制，通過阻斷或者延緩受損機制從根本上解決視神經損傷的發生尤為重要。免疫應答與神經退行性疾病(例如阿爾茲海默癥、帕金森疾病)息息相關，而Toll樣受體4(TLR4)作為免疫應答中信號轉導的重要部分，其對神經退行性疾病的影響逐漸受到大家的關注[5]。……