基于心臟磁共振探討左束支傳導阻滯對擴張型心肌病患者心臟功能的影響

李陶宇，邢軍輝，邢鈺，李凌

(鄭州大學第一附屬醫院 心血管內科，河南 鄭州 450052)

擴張型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)約占心肌病的90%，是心肌病中最常見的類型，是全球范圍內引起心力衰竭和心臟移植的最常見疾病[1]。其病理表現為受累心肌細胞變性、心肌間質纖維化，累及心臟傳導系統時則可發生多種傳導阻滯。研究顯示，室內傳導阻滯可作為DCM患者心源性死亡的強烈獨立預測因子[2]。二維超聲心動圖作為目前最廣泛用于評價DCM心臟功能的無創影像工具，易受心肌收縮力及操作者經驗的影響，尤其是合并室內傳導阻滯時局部心肌收縮不協調，測量值波動較大。隨著磁共振技術的普及，心臟磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)可準確評估心臟的結構、功能及纖維化病變，特別是3.0 T磁共振成像具有較高的空間分辨率和良好的可重復性，已成為心臟功能參數測量的“金標準”。本研究基于3.0 T CMR回顧性分析首次入住鄭州大學第一附屬醫院的DCM患者的心臟結構和心功能，探討左束支傳導阻滯(left bundle branch block，LBBB)對DCM的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料回顧性分析2018年1月至2019年2月首次于鄭州大學第一附屬醫院心內科住院并最終診斷為DCM的139例患者，按常規12導聯心電圖結果分為室內傳導正常組(93例)、左前分支傳導阻滯(left anterior fascicular block，LAFB)組(17例)、完全性左束支傳導阻滯(complete left bundle branch block，CLBBB)組(29例)。DCM診斷標準均符合2018年中華醫學會心血管病學分會制定的中國擴張型心肌病診斷和治療指南[3]。CLBBB的診斷按照Strauss提出的標準[4]。LAFB定義為：電軸左偏大于-45°，Ⅰ導聯和avL導聯呈qR型或qRs型，Ⅱ、Ⅲ、avF導聯呈rS型，SⅢ>SⅡ，QRS波時限<110 ms。本研究中未發現左后分支傳導阻滯病例。納入標準：首次住院并確診為DCM，且院內可獲得可靠的12導聯常規心電圖及3.0 T CMR的患者。排除標準：(1)非竇性心律者；(2)磁共振檢查禁忌或不能配合磁共振檢查者；(3)由電解質異常或藥物引起QRS波增寬者；(4)已植入心臟永久或臨時起搏器者；(5)醫學資料缺失者。

1.2 檢查方法

1.2.1標準心電圖檢查 患者院內接受標準12導聯心電圖檢查，測量有效時間>20 s，獲得清晰心電圖圖像后上傳至工作站，由兩名經驗豐富的心電圖醫生分別獨立分析，意見不同時經討論達成一致。

1.2.2血液生化指標檢測 入院后次日采集靜脈血2 mL，檢測血紅蛋白、血鉀、白蛋白水平及腎小球濾過率。

1.2.3心臟彩超檢查 采用GE Vivid E95彩色多普勒超聲診斷儀對患者進行心臟彩超檢查，采用M5S心臟探頭，探頭頻率為2.5～3.5 MHz，探測深度為15～17 cm。患者均采取左側臥位，平靜呼吸。將探頭置于胸骨旁左心室長軸、心尖四腔心等心臟常規切面，對患者的左右心室內徑、左心房內徑、室間隔、左心室后壁厚度等進行常規掃查，并測量患者各項心功能指標，包括左心室舒張末期容積(left ventricular end diastolic volume，LVEDV)、左心室收縮末期容積(left ventricular end systolic volume，LVESV)、左心室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter，LVEDD)，記錄左心室射血分數(left ventricular ejection fraction，LVEF)。

1.2.4CMR檢查 所有患者屏氣狀態下接受18通道相控線圈的3.0 T磁共振掃描。掃描方法：在自由穩態快速梯度回波序列上(True FISP)從心尖至心底連續成像，獲得二腔心及四腔心電影序列，TR 3.2 ms，TE 1.4 ms，翻轉角65°，層厚6 mm，層距1.2 mm，同時獲得LVEF、LVESV、LVEDV和左心室心肌質量(left ventricular mass，LVM)。以上心功能參數除LVEF外，均通過除以體表面積標準化處理得到對應指數(LVESVI、LVEDVI、LVMI)。延遲強化掃描使用Gd-DTPA對比劑，采用高壓注射器經肘靜脈推注，推注速度為3 mL·s-1，后用20 mL生理鹽水跟注。采用相位敏感翻轉恢復序列(PSIR)，對比劑注射10～20 min后逐層采集短軸層面，TR 643 ms，TE 2 ms，翻轉角20°，層厚6 mm。核磁共振心肌延遲強化(late gadolinium enhancement，LGE)定義為異常心肌組織信號組織≥6倍正常心肌信號強度的標準差，且延伸至局部心室插入區之外。由兩名經驗豐富醫生分別獨立分析圖像，意見不同時經討論達成一致。

2 結果

2.1 一般資料CLBBB組男性比例低于室內傳導正常組和LAFB組，年齡大于室內傳導正常組，差異有統計學意義(均P<0.016 7)。各組血紅蛋白、血鉀、白蛋白、腎小球濾過率水平及高血壓、糖尿病比例比較，差異無統計學意義(均P>0.05)。見表1。

表1 室內傳導正常組、LAFB組、CLBBB組一般資料比較

注：與室內傳導正常組和LAFB組比較，aP<0.016 7；與室內傳導正常組比較，bP<0.016 7；LAFB—左前分支傳導阻滯；CLBBB—完全性左束支傳導阻滯。

2.2 超聲心動圖和CMR檢查各組經心臟彩超測得的LVEDV、LVESV、LVEDD及LVEF比較，差異無統計學意義(均P>0.05)。CLBBB組和LAFB組經CMR測得的LVEF均低于室內傳導正常組，LGE檢出率均高于室內傳導正常組，且LAFB組LGE檢出率高于CLBBB組，CLBBB組LVESVI大于室內傳導正常組，差異有統計學意義(均P<0.016 7)。3組測得的LVEDVI及LVMI比較，差異無統計學意義(均P>0.05)。見表2。

表2 室內傳導正常組、LAFB組、CLBBB組心功能比較

注：與室內傳導正常組比較，aP<0.016 7；與CLBBB組比較，bP<0.016 7；LAFB—左前分支傳導阻滯；CLBBB—完全性左束支傳導阻滯；LVEDV—左心室舒張末期容積； LVESV—左心室收縮末期容積；LVEDD—左心室舒張末期內徑；LVEF—左心室射血分數；LVEDVI—左心室舒張末期容積指數；LVESVI—左心室收縮末期容積指數；LVMI—左心室心肌質量指數；LGE—延遲強化。

3 討論

DCM的心肌纖維化病變累及左束支及其分支時即可表現為LBBB，約占DCM患者的30%[5]。CMR所獲得的左心室結構及功能參數與心臟功能受損程度呈正相關，在心功能的改變中以LVESD和LVEF診斷價值最高[1]。LGE技術可無創識別心肌纖維化，是目前評估心肌纖維化和瘢痕的“金標準”，其對DCM患者的治療和預后有決定性影響。本研究中LBBB占33.1%，當病變累及左束支主干或同時累及左束支各分支時表現為CLBBB。本研究結果顯示，CLBBB患者較一般DCM患者LVESVI和年齡更大，LGE檢出率更高；當病變僅累及左前分支時表現為LAFB，本研究顯示LAFB患者也較一般DCM患者LVEF更低，LGE檢出率更高。

CLBBB為DCM患者最常見的室內傳導阻滯形式，發生率高于其他室內傳導阻滯類型，并可作為心臟再同步化治療的重要參考。Derval等[6]用心內電解剖標測系統研究證實了CLBBB獨特的心室內激動順序及潛在的室間隔矛盾運動，致使左心室有效排血量減少，心力衰竭加重。這種異常激活會導致心肌重塑，心臟功能下降，對已患結構性心臟疾病患者可能有害[7]。因此，CLBBB的存在可于疾病早期引起左心室收縮與舒張不協調，表現為LVESV異常、LVEF下降，超聲檢查易漏診。與CLBBB不同，LAFB心室大部分在120 ms內除極，QRS復合波不增寬。既往研究指出LAFB可作為多種心臟疾病有價值的臨床線索，并可能與心房顫動、心力衰竭與死亡率相關[8]，但其合并DCM時常被視為良性改變，治療中多采用與心室內傳導正常的個體一致的方案[9]。但本研究提示LAFB的DCM患者LVEF較室內傳導正常者低，原因可能是左前分支細長、單血流供應的解剖學特性，在彌漫性心肌病變如DCM中更易累及，DCM合并LAFB提示纖維化的廣泛進展，病程較晚，患者因各種誘因入院時心功能受損嚴重。

目前關于LGE在DCM中的發生率還無統一認識。既往研究顯示其發生率為33%～56%，普遍認為DCM患者一旦出現LGE，則提示預后不良[10-11]。本研究發現CLBBB組 LGE發生率較室內傳導正常組高，且LAFB組均發現LGE。原因可能是：左前分支在彌漫性心肌病變中易受累，合并LAFB的DCM患者心肌纖維化廣泛，病程相對較晚；合并CLBBB的DCM患者心室收縮不協調及室間隔的矛盾運動引起心臟結構發生重塑，心肌細胞廣泛受損。這也提示合并CLBBB或LAFB的DCM患者都應較室內傳導正常的DCM患者更加積極的接受治療。本研究利用LGE定性評估心肌細胞的纖維化病變，但其成像技術原理在一定程度上限制了其在彌漫性心肌病變中的應用，仍需通過T1弛豫時間圖及細胞外間質容積分數等新型心肌纖維化定量技術來進一步研究。

綜上所述，合并LBBB的DCM患者心臟功能受損更重，心肌纖維化病變更廣泛，且相對于常規心臟彩超，CMR能更好地反應LBBB對DCM患者心臟結構、心功能的影響，從而指導臨床治療。