胺碘酮治療缺血性心臟病所致室性心律失常合并甲狀腺功能異常的臨床效果

云禮強，魏淑惠，王靜靜，崔書菻

[1.鄭州煤炭工業(集團)有限責任公司總醫院 普內科，河南 鄭州 452371；2.新鄉醫學院 臨床醫學系，河南 新鄉 453000]

缺血性心臟病所致室性心律失常與甲狀腺功能異常多同時存在，若未高度重視，可加劇病情進展，增加死亡風險。藥物是當前治療缺血性心臟病所致室性心律失常合并甲狀腺功能異常的有效手段，常規對癥治療雖能緩解相關癥狀及體征，但單純用藥療效有限，患者及家屬接受度不高[1]。胺碘酮具有抗心律失常、抗心絞痛等諸多藥理作用，主治房性心律失常、室性心律失常，尤其是合并器質性心臟病。本研究旨在觀察胺碘酮在缺血性心臟病所致室性心律失常合并甲狀腺功能異常中的應用價值。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取鄭州煤炭工業(集團)有限責任公司總醫院2017年1月至2019年1月收治的78例缺血性心臟病所致室性心律失常合并甲狀腺功能異常患者，按照隨機數表法分為對照組與觀察組，各39例。對照組：男20例，女19例；年齡44～80歲，平均(62.38±6.42)歲；紐約心臟病協會(NYHA)分級為Ⅲ級29例，Ⅳ級10例；基礎疾病為高血壓心臟病9例，心臟瓣膜病12例，冠心病14例，擴張型心肌病4例。觀察組：男21例，女18例；年齡45～79歲，平均(62.01±6.71)歲；NYHA分級為Ⅲ級28例，Ⅳ級11例；基礎疾病為高血壓心臟病10例，心臟瓣膜病11例，冠心病13例，擴張型心肌病5例。兩組性別、年齡、NYHA分級、基礎疾病比較，差異無統計學意義(均P>0.05)，具有可比性。本研究經醫院醫學倫理委員會批準通過。

1.2 選取標準納入標準：(1)符合NYHA分級Ⅲ～Ⅳ級標準；(2)左心室射血分數(left ventricular eject fraction，LVEF)<40%；(3)患者及家屬自愿參與本研究并簽署知情同意書。排除標準：(1)藥物中毒或水電解質紊亂所致室性心律失常；(2)嚴重肝腎功能障礙；(3)胺碘酮不耐受；(4)近3個月參與類似研究；(5)臨床資料不完整，無法配合研究。

1.3 治療方法給予對照組常規對癥治療，如洋地黃、血管緊張素轉化酶抑制劑、利尿劑、抗甲狀腺功能亢進藥物。觀察組在對照組基礎上接受胺碘酮(金陵藥業股份有限公司，南京金陵制藥廠國藥準字H32024405)治療，口服，第1周，每次200 mg，每日3次，第2周，每次200 mg，每日2次，第3周，每次200 mg，每日1次，維持劑量為每日200 mg。兩組連續治療3個月。

1.4 檢測方法于清晨采集空腹肘靜脈血3 mL，然后以離心半徑10 cm，3 000 r·min-1離心處理10 min，取上清液，-70 ℃冰箱內保存待測。應用電化學發光法測定血清促甲狀腺激素(thyrotropin-releasing hormone，TSH)、游離三碘甲狀腺激素(free triiodothyronine，FT3)。上海晶抗生物工程有限公司提供所用試劑、試劑盒，完全參照試劑盒說明書操作。

1.5 觀察指標(1)治療前后LVEF、TSH、心率(heart rate，HR)、FT3。應用超聲心動圖檢查LVEF。(2)不良反應。

2 結果

2.1 臨床相關指標治療前，兩組TSH、FT3、HR、LVEF比較，差異無統計學意義(均P>0.05)；治療后兩組TSH、FT3、HR、LVEF均較治療前改善，且觀察組LVEF高于對照組，TSH、FT3、HR均低于對照組，差異有統計學意義(均P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者臨床相關指標比較

注：與同組治療前比較，aP<0.05；與對照組治療后比較，bP<0.05；TSH—血清促甲狀腺激素；LVEF—左心室射血分數；FT3—游離三碘甲狀腺激素；HR—心率。

2.2 不良反應觀察組出現口干1例，惡心3例，嘔吐1例；對照組出現惡心2例，嘔吐2例。觀察組不良反應發生率[12.82%(5/39)]與對照組[10.26%(4/39)]比較，差異無統計學意義(χ2=0.012，P=0.123)。

3 討論

缺血性心臟病為臨床常見器質性心臟病，若未及時干預，心臟血液灌注及供氧量逐漸減少，心肌代謝發生變化，局部心肌節段對兒茶酚胺反應降低，致使心肌復極不均一，形成折返，誘發心律失常。另有研究指出，心血管系統為甲狀腺系統重要靶器官，甲狀腺功能輕微變化即可引起心功能不全[2]。甲狀腺激素可刺激低密度脂蛋白(low-density lipoprotein，LDL)生成，一旦甲狀腺激素水平下降，便可降低機體清除LDL能力，引起脂代謝紊亂，誘發動脈粥樣硬化，進而引起缺血性心臟病[3]。

常規對癥治療雖取得一定效果，但療效并不理想，限制其臨床應用。胺碘酮為Ⅲ類抗心律失常藥物，同時具備Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ類抗心律失常藥物電生理作用，能有效減緩心率，延長心房、房室結、心室肌有效不應期及動作電位時程，降低外周阻力，增加心輸出量，防治心肌缺血及心律失常。目前，胺碘酮在心律失常、冠心病室性心律失常中應用效果已得到臨床高度認可[4-5]。本研究結果顯示，治療后觀察組LVEF高于對照組，TSH、FT3、HR均低于對照組，可見在常規對癥治療基礎上加用胺碘酮，有助于控制心律失常，恢復甲狀腺功能，促使疾病良好轉歸。究其原因發現，胺碘酮能非競爭性抑制α、β腎上腺素能受體，擴張冠狀動脈，增加冠狀動脈灌注，減少室性心律失常，防治缺血性心臟病，恢復甲狀腺功能。同時，胺碘酮在組織內轉運緩慢，親和力高，故應給予負荷量，旨在使組織快速飽和，發揮治療作用。

綜上可知，將胺碘酮應用于缺血性心臟病所致室性心律失常合并甲狀腺功能異常患者，可控制心律失常，改善甲狀腺功能。