多巴胺聯合腎上腺素 在急診心臟驟停自主循環及心電活動恢復中的效果評價

劉 玖

（監利市第二人民醫院急診內科，湖北 監利 433325）

心臟驟停指的是心臟射血功能突然停止，致使心臟失去基礎作用，而其他臟器出現血液和氧氣供應不足的情況，是臨床中常見的急癥之一，其具有較低的搶救率，如果心臟驟?；颊叱霈F的血液和氧氣供應情況未得到改善就會引起其死亡[1]。急診中多采用心肺復蘇方式搶救心臟驟停患者，但是在此過程中輔助藥物干預也顯得十分重要。因此本文分析了多巴胺與腎上腺素聯合干預在急診心臟驟停自主循環及心電活動恢復中的效果，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年7月-2020年7月我院收治的急診心臟驟?；颊?0例，隨機數字法分為兩組，兩組各40例。研究組男21例，女19例，年齡54～77歲，平均年齡（65.5±1.8)歲，心臟驟停原因：14例心源性，13例腦血管性，13例呼吸性。對照組男22例，女18例，年齡53～78歲，平均年齡（65.4±1.9)歲，心臟驟停原因：15例心源性，11例腦血管性，14例呼吸性。患者及其家屬同意本次研究，兩組患者的一般資料比較無差異性（P＞0.05），且經醫院倫理委員會批準。

1.2 方法

患者均接受持續胸外心臟按壓、呼吸機輔助呼吸以及除顫等常規心臟復蘇方法，其中按壓頻率維持在100次/min。

對照組給予腎上腺素治療，將0.25mg的腎上腺素與10mL濃度為0.9%氯化鈉溶液充分稀釋，靜脈注射。

研究組給予多巴胺聯合腎上腺素治療，腎上腺素用法同對照組，應用8μg/kg多巴胺注射液進行靜脈注射。

1.3 觀察指標

觀察分析兩組自主循環及心電活動恢復，記錄患者自主循環和心電活動恢復的例數，并計算其恢復率。

1.4 統計學方法

數據應用S P S S 1 8.0 進行分析，其中計數進行x2（%）檢驗，計量進行t檢測（±s）檢驗，P＜0.05提示有顯著差異。

2 結 果

研究組自主循環及心電活動恢復明顯高于對照組（P＜0.05），見表1。

表1 自主循環及心電活動恢復對比（n，%）

3 討 論

由于心臟突然失去泵血作用，導致全身出現嚴重的缺血缺氧就會表現為心臟驟停，是急診科中一種常見的危重疾病，是引起患者死亡的主要原因，出現心臟驟停其臨床表現為意識喪失、四肢抽搐以及大動脈搏動消失等癥狀。臨床研究顯示，在心臟驟停致死原因中缺氧性腦損傷以及繼發性呼吸器感染占60%左右，其中低心排血量占30%左右，心律失常復發占10%[2]。一旦確診心臟驟停就必須要對患者及時進行心肺復蘇，并建立人工循環和氣體交換，且在其心臟恢復搏動后，穩定和鞏固心臟復蘇后的節律，并預防心臟驟停造成的不良反應。臨床醫學研究表明，心臟復蘇應用于急診搶救心臟驟停效果并不理想，若在院外進行搶救其效果就會更差[3]。因此在心臟復蘇中應用藥物輔助干預對患者搶救具有十分重要的意義，而腎上腺素和多巴胺是兩種常應用于輔助心臟復蘇治療的藥物，上述兩種藥物均能夠促進其心肺復蘇。

心臟復蘇中的胸外心臟按壓可以為早期的冠脈循環、冠脈灌注壓的維持等藥物抵達竇房結起搏細胞提供一定動力。腎上腺素作為一種內源性的兒茶酚胺藥物，具有興奮α和β受體的效果，這種藥物能夠通過興奮患者的支氣管平滑肌β2受體，達到舒張支氣管的目的，進而顯著改善其體內的通氣功能，同時還能夠有效抑制血管內皮通透性的提高，促使黏液進行分泌和纖毛運動等，另外，還能夠促進肺泡Ⅱ型細胞的形成，分泌大量活性物質。臨床研究顯示，腎上腺素在興奮β1受體的同時，還可以有效增強心肌收縮力，提高心排血量，從而使患者機體恢復腦部的血供和氧供[4]。但是以往急診上單一應用腎上腺素其劑量比較大，患者常常會表現出期前收縮以及室顫等臨床癥狀，對此尋找合適的藥物與其進行彌補顯得十分重要。而多巴胺是一種神經傳導物質，其作用在協助細胞進行傳送脈沖化學物質。有研究顯示，多巴胺是一種腦內分泌物，其與情欲和感覺具有密切聯系，這種物質主要以傳遞興奮和開心信息為主[5]。臨床研究表明，多巴胺與腎上腺素聯合應用在心肺復蘇中能夠提高心電活動恢復率和自主循環恢復率[6]。本研究的結果顯示，研究組自主循環及心電活動恢復明顯高于對照組（P＜0.05）。表示多巴胺與腎上腺素聯合應用在心臟驟停患者中可以有效改善自主循環，提高心電活動。分析原因可能是多巴胺作為受體激動藥物，不僅可以合成去甲腎上腺素和腎上腺素前體物，還可以存在于機體的各個外周交感神經系統中，這種藥物還具有興奮腎上腺素α受體和腎上腺素β受體的作用，其與腎上腺素的α、β1受體激動效應發揮協同作用，有利于恢復心電活動，改善自主循環。

綜上所述，多巴胺與腎上腺素聯合應用于急診心臟驟停患者有利于其恢復自主循環和心電活動，值得臨床大力推廣。