不同體質患者痛風急性發作期炎癥狀態對比臨床研究

湯雙齊，何希俊

(廣州中醫藥大學附屬中山醫院 預防保健科，廣東 中山 528400)

痛風是一種單鈉尿酸鹽沉積所致的晶體相關性關節病，與嘌呤代謝紊亂及(或)尿酸排泄減少所致的高尿酸血癥直接相關，屬于代謝性風濕病范疇。單鈉尿酸鹽在關節內沉積是誘發痛風發作的關鍵。高尿酸血癥是單鈉尿酸鹽沉積的相關因素。血尿酸水平的急劇變化使到關節中的單鈉尿酸鹽形狀發生改變，微小單鈉尿酸鹽從關節中的痛風石中釋放，從而誘發炎癥反應。已有報道證實痛風發作期患者炎癥指標升高，但不同體質患者痛風發作期炎癥指標的變化情況尚未見報道。本研究擬探討不同體質患者痛風急性期的炎癥指標變化，為鑒別診斷提供參考依據。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究選擇2018年1月-2019年2月期間于中山市中醫院門診急診確診的81例痛風急性發作患者，符合2015年ACR/EμLAR痛風分類標準。入選標準：痛風初次發作48 h以內，臨床表現為關節痛，累計大于8分可診斷痛風。中醫體質診斷標準：按照王琦教授中醫體質分型方法屬濕熱質和非濕熱質者[1]。排除標準：嚴重腎功能不全(腎小球濾過率GFR<30 mL/min)者；有活動性肝病或肝功能不全病史者；嚴重心血管疾病者；繼發于其他病變的繼發性痛風者；1個月內曾使用噻嗪類利尿劑或類固醇藥物治療或3個月內激素替代治療者。81例患者中男72例，女9例，年齡30～81歲，平均(42.1±6.9)歲。濕熱體質組40例，其中男36例，女4例，平均年齡(42.3±6.5)歲。非濕熱體質組41例，其中男36例，女5例，平均年齡(43.2±7.2)歲。濕熱體質組與非濕熱體質組患者的一般資料比較差異無統計學意義(P>0.05)。

1.2 研究指標與檢測方法

采用日本SYSMEX XS-1000i全自動血細胞分析儀檢測白細胞及中性粒細胞水平；采用酶聯免疫吸附法檢測CRP水平；采用全自動生化分析儀檢測血尿酸水平；采用COBASe 411全自動電化學發光免疫分析儀檢測PCT水平。相關試劑盒均由上海生物技術有限公司提供，操作均嚴格按照試劑盒說明書進行。

1.3 研究方法

患者48 h內發病初次至醫院就診時空腹抽取血樣檢測血尿酸、WBC、N%、CRP及PCT水平。

1.4 統計學方法

2 結果

濕熱質和非濕熱質患者血尿酸水平分別為(480.5±82.7)μmol/L和(470±72.4)μmol/L，WBC分別為(11.89±0.87)×109/L和(10.93±0.90)× 109/L，N%分別為(82.09±3.00)%和(80.12±2.63)%，CRP分別為(24.78±3.52)mg/L和(23.56±3.89)mg/L，PCT分別為(0.32±0.02)ng/mL和(0.26±0.04)ng/mL，差異均無統計學意義(P>0.05)。詳見表1。

組別例數(n)WBC(109/L)N%CRP(mg/L)PCT(ng/mL)濕熱體質4011.89±0.8782.09±3.0024.78±3.520.32±0.02非濕熱體質4110.93±0.9080.12±2.6323.56±3.890.26±0.04P>0.05>0.05>0.05>0.05

3 討論

體質是一種客觀存在的生命現象，是個體生命過程中在先天遺傳和后天獲得的基礎上表現出的形態結構、生理機能以及心理狀態等方面綜合的、相對穩定的特質[1]。中醫體質學說認為，體質狀態由先天因素和后天因素共同影響。先天因素和后天因素本身就可以形成致病因子，誘發疾病產生。體質狀態是長期緩慢形成的，在多因素作用下形成亞健康狀態，對疾病產生易感性，導致疾病的發生。

嶺南地區地處海洋氣候，氣候溫熱潮濕、多雨，容易生濕生熱。勞紹賢教授認為嶺南病人體質在該氣候影響下有多濕多熱的特點，濕熱證非常常見[2]。臨床上該類患者主要表現為身體困重，身熱不揚，汗出，納差，脘腹脹滿痞悶，口渴不欲飲，大便不爽，舌紅，舌苔黃膩或滑膩，脈滑或滑數，在此基礎上合并關節腫痛則基本與痛風的癥狀一致。因此，痛風患者的體質類型主要以濕熱質為主。

痛風的發病機制十分復雜，痛風急性發作時體內尿酸鈉結晶可刺激關節及周圍組織炎癥細胞活化，白細胞會對尿酸鹽結晶進行吞噬，細胞溶酶體等細胞器被不斷破壞，進而釋放出蛋白水解酶、激肽、組胺、趨化因子等，導致血管內皮損傷，釋放炎癥因子[3]。濕熱質患者由于脾主運化水濕功能下降，不能運化水濕，水濕停聚，郁而化熱，濕與熱相合，產生重濁。吳偉教授認為嶺南地區多濕多熱，濕熱和瘀熱是常見證型，容易導致多種炎癥性疾病[4]。本研究結果表明濕熱質痛風患者WBC、N%、CRP和PCT指標水平較非濕熱質患者升高，但差異無統計學意義，仍需更大樣本量來比較炎癥數值的變化。說明體質分型只能指導臨床用藥，不能從微觀上闡明疾病的嚴重程度。