戚進聰 戚進 徐力 瑞林 李鐘安
進展性腦梗死是急性腦梗死的亞型,約占腦梗死發生率的26%~45%,具有發病率高、致殘率高、死亡率高的特點[1]。近年來,隨著醫療器械及手術方式的不斷發展,機械取栓術有效彌補了靜脈溶栓的不足,其中Solitaire AB 是一種自膨式閉環支架系統,通過動脈腔內取栓極大提高了血管再通率[2,3]。本研究從血管內皮功能及腦組織血供情況進一步探討Solitaire AB 取栓術對進展性腦梗死患者近期預后的影響,現報告如下。
1.1 一般資料 選擇2016 年1 月~2018 年12 月在本院治療的80 例進展性腦梗死患者。納入標準:①年齡18~80 歲;②經臨床表現及影像學檢查確診為急性腦梗死;且為首次發?。虎郯l病48 h 內,在規范治療過程中神經功能缺損呈階梯式加重;NIHSS 評分為4~21 分;④頭顱CT、磁共振成像(MRI)復查排除腦出血、其他再發腦梗死、感染等其他因素導致的病情加重;⑤患者及家屬簽署知情同意書。排除標準:①合并嚴重心、肝、腎等其他重要臟器功能不全、惡性腫瘤患者;②合并癡呆、精神異常等無法合作者;③合并難以控制的高血壓患者及凝血功能障礙患者;④近3 個月內有腦出血病史及活動性出血情況的患者;⑤近1 個月內接受大手術治療的患者;⑥妊娠或哺乳期患者。其中男53 例,女27 例;年齡36~75 歲,平均年齡(63.48±9.16)歲;平均發病至入院時間(24.49±10.87)h;平均入院時NIHSS 評分(16.78±5.21)分;合并癥:高血壓45 例,糖尿病32 例,冠心病8 例。
1.2 方法 患者入院后給予降壓、降糖、維持電解質等治療,并根據梗死面積酌情給予阿司匹林等藥物。所有患者采用Seldinger 改良法經右側股動脈穿刺置入5F 豬尾導管進行全腦血管造影,掌握血管閉塞情況及責任血管;評估代償情況并制定取栓方案。將6F 導引導管置入責任血管近端合適部位,0.001 英寸微導絲引導Rebar-18 微導管穿過血栓區至遠端正常血管,造影觀察血栓長度及范圍。選擇合適規則的Solitaire AB 支架進入血栓遠端并釋放,保持釋放狀態2~4 min,緩慢回撤支架和微導管。取栓后復查造影觀察血管再通情況,可重復多次取栓。
1.3 觀察指標及判定標準
1.3.1 血管再通率 采用TICI 分級標準評估患者術后3 d 的血管再通情況,TICI 分級≥2b 即可認為血管再通成功。
1.3.2 血管內皮功能 分別于治療前后取所有患者清晨空腹靜脈血5 ml,設置離心速度2500 r/min,離心10 min,取上清液,-70℃環境中保存待檢。采用酶聯免疫吸附法檢測患者治療前后的ET-1、NO、VEGF 水平。
1.3.3 腦血流速度 分別于治療前后采用經顱多普勒超聲檢測患者的MAC、ACA 血流速度變化情況。
1.3.4 預后情況 連續隨訪2 個月,分別于治療前、治療后1 個月、治療后2 個月采用NIHSS 評價患者的神經功能缺損情況,評分越高表示神經功能缺損程度越嚴重;采用mRS 評價患者預后康復情況,mRS 評分<3 分為預后良好,≥3 分為預后不良。
1.3.5 并發癥及死亡發生情況 觀察患者治療后1 個月是否出現并發癥及死亡情況。
1.4 統計學方法 采用SPSS21.0 統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t 檢驗;計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統計學意義。
2.1 血管再通率及并發癥發生情況 本組80 例患者經Solitaire AB 支架取栓術治療后76 例患者達到TICI分級≥2b,血管再通率為95.0%,平均取栓次數(1.85±1.14)次。但其中有1 例患者術后24 h 內出現顱內出血,經搶救后脫離生命,其余患者無并發癥發生。
2.2 患者治療前后血管內皮功能比較 治療后,患者的ET-1、NO、VEGF 水平均較治療前明顯降低,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表1。
表1 患者治療前后血管內皮功能比較(±s)

表1 患者治療前后血管內皮功能比較(±s)
注:與治療前比較,aP<0.05
2.3 患者治療前后腦血流速度比較 治療后,患者的MCA、ACA 均高于治療前,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表2。
表2 患者治療前后腦血流速度比較(±s,cm/s)

表2 患者治療前后腦血流速度比較(±s,cm/s)
注:與治療前比較,aP<0.05
2.4 患者治療前后NIHSS 及mRs 評分變化情況比較患者治療后1、2 個月的NIHSS 及mRs 評分均低于治療前,治療后2 個月的NIHSS 及mRs 評分均低于治療后1 個月,差異具有統計學意義(P<0.05)。見表3。
表3 80 例患者治療前后NIHSS 及mRs 評分變化情況比較(±s,分)

表3 80 例患者治療前后NIHSS 及mRs 評分變化情況比較(±s,分)
注:與治療前比較,aP<0.05;與治療后1 個月比較,bP<0.05
進展性腦梗死的發病機制尚未完全明確,研究認為是由于原發動脈血栓形成后導致腦組織灌注下降,使得血栓周圍谷氨酸及甘氨酸堆積并刺激N-甲基-D-天冬氨酸受體,啟動聯級反應,進一步生成氧自由基,導致血小板粘附、血管內皮細胞損傷及細胞膜通透性增大,如此循環使腦梗死呈現進展狀態[4,5]。本研究結果顯示,80 例患者行Solitaire AB 支架取栓術血管再通率達到95.0%,與現有研究結果一致。本研究結果顯示,Solitaire AB 支架取栓術后患者的ET-1 和VEGF 水平降低,這表明患者的血管內皮功能開始修復,抗血栓能力增強,這也是術后患者血管再通率提升的重要因素。本研究結果也表明,患者術后1、2 個月的NIHSS 評分明顯降低,其機制可能包括兩個方面:一方面是術后患者的腦血流速度明顯提高,血流速度降低可導致腦組織供血不足,進一步引起缺氧缺血情況,Solitaire AB支架取栓術后患者的MAC 及ACA 明顯提升,有效增加腦血流速度,為腦組織提供了更多的營養物質,解決了缺氧缺血問題,促進了患者神經功能的改善;另一方面是由于血管內皮細胞功能改善后一氧化氮(NO)釋放減少,NO 作為神經遞質,在低濃度時刻起到保護神經細胞的作用[3]。正是基于血管流通順暢、腦組織血供恢復及血管內皮功能恢復等因素的影響下Solitaire AB 支架取栓術后進展性腦梗死患者的mRS 評分明顯降低,預后狀況良好。但是在行Solitaire AB 支架取栓術治療進展性腦梗死時,要注意以下事項:①導管位置不能過低,縮短栓子在血管內的拖行距離,避免栓子脫落的同時,減少對血管的損傷;②要根據患者閉塞血管的情況選擇大小合適的支架[6];③取栓后要立即進行造影檢查血管再通情況,如血管管腔仍存在狹窄情況可給予適量的尿激酶,并反復造影觀察,如仍未改變則需放置支架或球囊擴張。
綜上所述,Solitaire AB 支架取栓術能夠有效改善進展性腦梗死患者血管內皮功能及腦組織血供狀況,利于患者神經功能恢復,改善患者預后狀況,臨床效果顯著。但本研究只是單純分析研究Solitaire AB 支架取栓術對進展性腦梗死的臨床效果,要客觀評價其臨床價值,還需要進一步打樣本和對照試驗。