汪 文 饒 毅 李 璇 張 威*
帶狀皰疹是常見的一種急性皰疹性皮膚病,其中以成群的密集性小水皰以及沿一側(cè)周圍神經(jīng)作帶狀分布為主要特征,同時(shí)可見紅斑、丘疹、水皰和結(jié)痂損害,并常伴有明顯的疼痛感[1-2]。臨床調(diào)查顯示,帶狀皰疹中30%~50%的患者遺留頑固性神經(jīng)痛,又為帶狀皰疹性神經(jīng)痛,給患者社會(huì)活動(dòng)、工作和生活帶來(lái)巨大的影響,可能導(dǎo)致患者出現(xiàn)焦慮或抑郁、情緒低落,甚至自殺[3-4]。因此,采取及時(shí)有效的治療方法尤為重要[5-7]。本研究旨在探討針刺聯(lián)合超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯治療急性期帶狀皰疹性神經(jīng)痛療效觀察。
選擇2018年1月至2019年1月華潤(rùn)武鋼總醫(yī)院收治的60例急性期帶狀皰疹性神經(jīng)痛患者,按隨機(jī)數(shù)表法將其分為觀察組和對(duì)照組,每組30例。觀察組中男性19例,女性11例;年齡36~76歲,平均年齡(59.48±7.45)歲;發(fā)病時(shí)間(2.13±0.45)d;皮損部位中頭面部7例,胸部及軀干18例,其他5例,給予針刺和超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯治療。對(duì)照組中男性18例,女性12例;年齡34~79歲,平均年齡(59.73±8.79)歲;發(fā)病時(shí)間(2.19±0.32)d;皮損部位中頭面部6例,胸部及軀干20例,其他4例,給予阿昔洛韋聯(lián)合維生素C治療。兩組患者一般資料比較差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,具有可比性。
(1)納入標(biāo)準(zhǔn):①符合帶狀皰疹性神經(jīng)痛診斷標(biāo)準(zhǔn),且均為急性期;②臨床資料完整;③患者年齡≥24歲且≤85歲;④獲得知情同意。
(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①合并嚴(yán)重心肺、肝腎功能嚴(yán)重異常者;②精神疾病者;③病情危重者或合并腫瘤者;④妊娠期或哺乳期婦女。
(1)觀察組:給予針刺和超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯治療。①針刺治療取阿是穴、夾脊穴、支溝穴、后溪穴。采用圍針刺法和電針,電針刺激參數(shù)采用直流電,頻率為2/100 Hz疏密波,2~5 mA,強(qiáng)度患者耐受為準(zhǔn),通電30 min后出針,1次/d;②超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯治療:應(yīng)用索諾聲S8EXP型便攜式超聲儀(深圳開立生物醫(yī)療科技股份有限公司),探頭頻率5~10 MHz,操作區(qū)域以碘伏消毒且鋪巾,將線型高頻探頭涂抹耦合劑后覆以無(wú)菌手套,再將其置于頸動(dòng)脈以獲得頸內(nèi)靜脈和頸總動(dòng)脈的橫斷面圖像,再側(cè)移至胸鎖乳突肌外援,觀察多個(gè)橢圓形或者圓形低回聲區(qū),從超聲探頭長(zhǎng)軸側(cè)外方采用7G穿刺針進(jìn)針,針頭與探頭平行,使其處于同一聲像平面內(nèi),可在超聲儀上顯像整個(gè)穿刺針,調(diào)整穿刺針方向至神經(jīng)周圍,注入局麻藥物,觀察局麻藥復(fù)合液(5 mg地塞米松,100 mg利多卡因)的擴(kuò)散情況,且適當(dāng)對(duì)穿刺針位置進(jìn)行調(diào)整,多點(diǎn)神經(jīng)阻滯,直至臂叢神經(jīng)完全被浸潤(rùn),治療時(shí)間20 min,每周2次阻滯。
(2)對(duì)照組:給予阿昔洛韋0.25 g溶于250 ml生理鹽水,靜脈滴注,2次/d,2次之間相隔8 h;口服維生素C,每次0.2 g,3次/d。
(3)兩組療程均為7 d。
采用視覺模擬量表(visual analogue scale,VAS)評(píng)分法評(píng)價(jià),其中以患者疼痛完全消失為治愈,以患者疼痛減輕70%以上為顯效,以患者疼痛減輕30%~69%為有效,以患者疼痛減輕不足30%為無(wú)效。
觀察兩組患者皮膚結(jié)痂時(shí)間、脫痂時(shí)間及止皰時(shí)間。觀察兩組治療前后VAS評(píng)分變化,評(píng)分0~10分,其中以評(píng)分越高疼痛越嚴(yán)重;觀察治療前后血清P物質(zhì)(substance P,SP)和腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平變化,分別于治療前后抽取外周靜脈血3 ml,分離血清,離心半徑10 cm,3000 r/min,離心10 min,置于-20 ℃下保存待測(cè),采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定SP和TNF-α含量。
采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理,計(jì)量資料符合正態(tài)分布,行獨(dú)立樣本和配對(duì)t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料行x2檢驗(yàn),以P<0.05為差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
觀察組患者治療總有效率為96.67%,高于對(duì)照組的73.33%,其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(x2=4.706,P<0.05),見表1。

表1 兩組急性期帶狀皰疹性神經(jīng)痛患者療效比較[例(%)]
觀察組患者皮膚結(jié)痂時(shí)間、脫痂時(shí)間及止皰時(shí)間分別為(4.87±1.20)d、(6.30±1.37)d和(3.49±0.87)d,少于對(duì)照組的(6.73±1.34)d、(7.69±1.10)d和(5.43±1.36)d,其差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=5.664,t=4.333,t=6.582;P<0.05),見表2。
表2 兩組急性期帶狀皰疹性神經(jīng)痛患者皮膚結(jié)痂時(shí)間、脫痂時(shí)間及止皰時(shí)間比較()

表2 兩組急性期帶狀皰疹性神經(jīng)痛患者皮膚結(jié)痂時(shí)間、脫痂時(shí)間及止皰時(shí)間比較()
兩組治療前VAS評(píng)分比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;觀察組和對(duì)照組治療后VAS評(píng)分均較治療前降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=19.798,t=13.351;P<0.05),治療后觀察組VAS評(píng)分低于對(duì)照組,兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=7.490,P<0.05),見表3。
表3 兩組急性期帶狀皰疹性神經(jīng)痛患者治療前后VAS評(píng)分比較(分,)

表3 兩組急性期帶狀皰疹性神經(jīng)痛患者治療前后VAS評(píng)分比較(分,)
表4 兩組急性期帶狀皰疹性神經(jīng)痛患者治療前后SP和TNF-α水平變化比較()

表4 兩組急性期帶狀皰疹性神經(jīng)痛患者治療前后SP和TNF-α水平變化比較()
注:表中SP為血清P物質(zhì);TNF-α為腫瘤壞死因子α
兩組治療前血清SP和TNF-α水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=0.386、0.576;P>0.05);兩組治療后血清SP和TNF-α水平降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t觀察組=9.321,t=21.316;t對(duì)照組=5.028,t=11.239;P<0.05);觀察組治療后血清SP和TNF-α水平低于對(duì)照組(t=4.719,t=14.668;P<0.05),見表4。
西醫(yī)認(rèn)為,急性帶狀皰疹神經(jīng)痛主要是由于帶狀皰疹病毒侵襲周圍及中樞神經(jīng)系統(tǒng)造成的一種神經(jīng)病理性疼痛,患者受累神經(jīng)節(jié)段產(chǎn)生持續(xù)性疼痛,以及使交感神經(jīng)興奮,血管收縮痙攣,從而造成局部組織缺血及產(chǎn)生炎性因子,而這些物質(zhì)則會(huì)導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮增加進(jìn)一步形成了惡性疼痛[10-12]。
中醫(yī)學(xué)認(rèn)為,帶狀皰疹多因風(fēng)火之邪客于少陽(yáng)、厥陰經(jīng)脈,郁于肌膚;或因外受毒邪,濕熱內(nèi)蘊(yùn),肌膚營(yíng)衛(wèi)雍滯而致,毒熱互結(jié),郁蒸肌膚則紅腫發(fā)皰;阻遏經(jīng)絡(luò),經(jīng)氣不通則痛[13]。針刺是中醫(yī)治療手段,可清熱利濕、疏肝理氣以及活血通絡(luò)止痛。本研究運(yùn)用針刺刺激病損部位夾脊穴,直針毒邪所留之處,具有通絡(luò)止痛、瀉火解毒作用。臨床研究報(bào)道顯示,圍刺法具有活血通絡(luò)止痛、清熱利濕作用,使?jié)駸岫拘半S針刺而泄,濕熱既泄則瘀血消散。此外,帶狀皰疹雖是局部病變,但其與五臟六腑關(guān)系緊密,循經(jīng)取穴則能夠激發(fā)臟腑經(jīng)氣,從而鼓舞正氣驅(qū)邪外出,進(jìn)一步提高臨床效果。大量的研究成果證明,低頻電針具有鎮(zhèn)痛起效時(shí)間早、維持時(shí)間長(zhǎng)的特點(diǎn)[14]。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的神經(jīng)阻滯療法可阻滯周圍神經(jīng)由病灶向中樞的疼痛刺激,降低中樞興奮性,又可阻斷交感神經(jīng)傳出沖動(dòng),使病區(qū)血管擴(kuò)張,改善局部血運(yùn),加速炎癥消退和各皮損愈合[15-17]。針刺聯(lián)合超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯在臨床應(yīng)用中均有緩解皰疹后疼痛的作用,但作用尚不能完全。神經(jīng)阻滯治療皰疹性疼痛即時(shí)效果明顯但持續(xù)性尚存在不足,短期內(nèi)反復(fù)多次阻滯治療現(xiàn)并不推薦,針刺治療在此方面有著明顯的優(yōu)勢(shì),且針刺為無(wú)藥物的傳統(tǒng)療法,無(wú)不良反應(yīng)。本研究表明,觀察組治療總有效率高于對(duì)照組,皮膚結(jié)痂時(shí)間、脫痂時(shí)間及止皰時(shí)間快于對(duì)照組,治療后VAS評(píng)分低于對(duì)照組,表明針刺聯(lián)合超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯療效良好,且可減輕疼痛。
臨床研究報(bào)道,外周血SP含量高低與疼痛程度相一致,SP含量越高,則會(huì)導(dǎo)致疼痛程度越重,反之SP含量降低,則疼痛程度減輕[18]。針刺聯(lián)合超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯可促進(jìn)外周血SP含量的下降,從而促進(jìn)疼痛的緩解。TNF-α主要由髓核細(xì)胞、膠質(zhì)細(xì)胞和單核巨噬細(xì)胞等產(chǎn)生的一種多肽炎性細(xì)胞因子,可增強(qiáng)白介素-2依賴的T細(xì)胞、B細(xì)胞增殖能力[19]。現(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為,在神經(jīng)損傷早期,通過上調(diào)TNF-α水平可能會(huì)激活前損傷性介質(zhì)和前炎性細(xì)胞因子,從而產(chǎn)生一異常性疼痛和疼痛過敏[20]。本研究表明,觀察組治療后血清SP和TNF-α水平低于對(duì)照組,表明針刺聯(lián)合超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯可降低血清SP和TNF-α水平。
針刺聯(lián)合超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯治療急性期帶狀皰疹性神經(jīng)痛療效良好,可減輕疼痛,降低血清SP和TNF-α水平,值得臨床借鑒。但本研究納入樣本量相對(duì)較少,觀察時(shí)間相對(duì)較短,觀察指標(biāo)相對(duì)較少,因此還需在后續(xù)研究中作多中心、多樣本深入研究,提供可靠參考價(jià)值。