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腦卒中后免疫球蛋白、C3、鈣降素原、C 反應蛋白變化及臨床意義

2020-05-25 08:24:34楊成艷劉海欣馬垚李輝塔拉于慶峰王儷衡趙晶
世界最新醫學信息文摘 2020年36期
關鍵詞:血清檢測

楊成艷,劉海欣,馬垚,李輝,塔拉,于慶峰,王儷衡,趙晶

(扎蘭屯市人民醫院,內蒙古 扎蘭屯)

0 引言

腦卒中是我國成年人致死致殘的首位病因,具有發病率高、致殘率高、死亡率高和復發率高的特點。2016 年全球疾病負擔(GBD)數據顯示,腦卒中是造成我國壽命年損失(YLL)的第一位病因[1-2]。《2018 年中國衛生健康統計提要》數據顯示2017年腦血管病占我國居民疾病死亡比例在農村人群為23.18%,城市人群為20.52%,這意味著每5 位死亡者中就至少有一人死于腦卒中[3]。急性缺血性腦卒中的發病機制主要與動脈粥樣硬化引起血管阻塞導致腦組織缺血缺氧有關,動脈粥樣硬化斑塊自身及壞死的腦組織可激活炎癥細胞,激活炎癥細胞趨化至壞死部位,從而產生自身炎癥損傷,此外激活的炎癥細胞合成釋放炎癥因子增加,這些抑制炎癥因子和促進炎癥因子共同作用,貫穿急性缺血性腦卒中的整個病程[4,5]。炎癥反應作為腦卒中發病機制的關鍵因素之一,參與動脈粥樣硬化斑塊的發生發展及破裂[6-7],目前炎癥介導的動脈粥樣硬化機制越來越受到研究者的重視,動脈粥樣硬化斑塊內的炎癥可以導致斑塊表面纖維帽變薄最終斑塊破裂及血栓形成[8]。降鈣素原、補體系統、C 反應蛋白是動脈硬化、炎癥反應、纖維增生性反應的標志物[9—10]。我們對腦卒中患者免疫球蛋白、C3、降鈣素原、超敏-C 反應蛋白水平變化進行相關性研究,匯報如下。

1 資料與方法

1.1 入選排除標準

所有病例均依據中華神經科學會及中華神經外科學會1996年指定的缺血性腦卒中診斷標準,經頭顱CT 或MRI 檢查證實。急性腦卒中排除標準:嚴重的肝腎疾病、心功能衰竭、心源性腦梗死、腫瘤、嚴重的全身感染;發病前4 周有外科手術或創傷史、自身免疫性疾病的患者、風濕性心臟病史、近3 個月有心肌梗死、周圍血管閉塞性疾病、服用炎癥抑制藥物、免疫抑制劑和類激素類。

1.2 臨床資料

本組病例來自2017 年12 月至2019 年6 月收治的符合入選標準的腦卒中患者例。對本組病例依據NIHSS 評分標準分為輕型腦卒中 30 例中型腦卒中,23 例重型腦卒中 3 例。

1.3 免疫球蛋白

取清晨空腹靜脈血3mL,自然凝固后常溫離心(3000r/min。15min)分理處血清,采用免疫散射比濁法測定血清C 反應蛋白濃度。

C3 取清晨空腹靜脈血3mL,自然凝固后常溫離心(3000r/min。15min)分理處血清,-70℃低溫冰箱保存待測。采用免疫散射比濁法測定血清C 反應蛋白濃度。

降鈣素原 取清晨空腹靜脈血3mL,自然凝固后常溫離心(3000r/min。15min)分理處血清,采用免疫散射比濁法測定血清C 反應蛋白濃度。

C 反應蛋白 取清晨空腹靜脈血3mL,自然凝固后常溫離心(3000r/min。15min)分理處血清,采用免疫散射比濁法測定血清C 反應蛋白濃度。

1.4 觀察內容

對本組病歷分組于發病48 小時及治療14 天后免疫球蛋白、C3、降鈣素原、C 反應蛋白檢測進行比較。

1.5 統計學方法

使用SPSS 21.0 統計軟件包進行統計分析,計量資料用均數()加減標準差表示,采用t 檢驗處理數據。

2 結果

2.1 分組檢測

對輕型腦卒中30 例中型腦卒中23 例重型腦卒中3 例及同期健康體檢人員56 例進行免疫球蛋白、C3、降鈣素原、C 反應蛋白檢測并進行比較,具體見表1。

表1 分組C 反應蛋白檢測

表2 分組免疫球蛋白檢測

表3 分組降鈣素原檢測

表4 分組C3 檢測

2.2 治療前后C 反應蛋白發病48 小時內進行C 反應蛋白檢測為(3.3-15)mg/L,并與治療兩周后,C 反應檢測(4.2-9.2)mg/L,經統計學比較P <0.05 差異有統計學意義。

治療前后免疫球蛋白發病48 小時內進行免疫球蛋白檢測為(5-18)g/L,并與治療兩周后,免疫球蛋白檢測(5-17)g/L,經統計學比較P<0.05 差異有統計學意義。

治療前后C3 發病48 小時內進行C3 檢測為(0.7-1.9)g/L,并與治療兩周后,C3 (0.7-1.3) g/L,經統計學比較>0.05 差異有統計學意義。

治療前后降鈣素原發病48 小時內進行降鈣素原檢測為(0.01-0.21) ng/L,并與治療兩周后,降鈣素原檢測(0.01-0.11)ng/L,經統計學比較P>0.05 差異有統計學意義。

3 討論

腦梗死患者疾病嚴重程度和疾病預后差異性較大,因其發病有致病因子多,時限長,多種因素長時間共同作用引起,其臨床表現,發生、發作具有多樣性。而腦血栓形成是腦梗死常見的類型,動脈粥樣硬化是本病的根本病因,動脈粥樣硬化發病機制中,炎癥機制貫穿了動脈粥樣硬化病變起始、進展和并發癥形成的全過程,慢性促炎因素可通過炎癥導致內皮細胞損害,內皮功能障礙致使LDL-C 和炎性細胞進入內皮下形成泡沫細胞和動脈粥樣硬化,各項炎癥介質中最主要的生化標志是C 反應蛋白。降鈣素原為炎癥反應刺激的產物,在炎癥反應早期,其水平顯著升高。補體系統作為一種重要的炎癥介質在動脈粥樣硬化及IS 的發生發展過程中優質關重要的作用。補體是存在于正常人及動物血清中的一組具有酶活性的求蛋白,當受到激活后,不提系統各成分便按一定順序呈現連鎖酶促反應,參與機體的防御功能和自穩態。補體系統激活的3 條途徑都經過補體C3,并最終形成膜攻擊復合物,發揮炎癥、調理及溶細胞作用。免疫球蛋白由B 淋巴細胞產生的,可特異性結合抗原,并通過一系列生物學效應清除外來抗原。本研究結果顯示,腦卒中患者C 反應蛋白及免疫球蛋白表達水平高于對照組,患者病情程度越嚴重C 反應蛋白及免疫球蛋白表達水平越高,因此血C 反應蛋白與免疫球蛋白水平可作為預測腦卒中患者病情的敏感指標。有望在急性卒中治療方面通過抑制炎癥反應進度和轉歸方面有所突破,對臨床有重大意義。

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