入侵自來水系統的食腦蟲，離我們有多遠？

食腦蟲，致死率97%，死亡過程痛苦而駭人。一對夫婦的兒子被它奪去生命，這對夫婦在悲痛之余，做了一個堅定的決定：讓更多民眾和醫護人員了解這種罕見疾病，從而避免重蹈覆轍。正是他們的努力與堅持，讓下面這個故事里被食腦蟲感染的男孩有機會死里逃生……

2016年夏天，16歲的塞巴斯蒂安·德利翁（Sebastian DeLeon）剛剛從美國佛羅里達州布勞沃德縣的一所高中畢業，迎來了人生中最輕松的一個暑假。在進入大學之前，德利翁選擇在當地的一家馬術夏令營打工。在營地附近恰好有一個小水塘，德利翁去游了幾次泳。但他怎么也沒有想到，這樣看似不起眼的行為，讓他命懸一線。

8月初，德利翁結束了在夏令營的工作后，立刻和父母一起去300多公里外的奧蘭多市度假。8月6日，剛到奧蘭多的他出現了嚴重的頭疼。不過他們一家當時都沒有太過在意，覺得可能只是偏頭痛，休息一會就好了。

第二天是周日，德利翁一家人繼續去奧蘭多的一所公園游玩。但這時，他的情況卻更嚴重了。頭疼難忍就不說了，他還出現了惡心嘔吐、對光敏感的癥狀。顯然，情況有些麻煩了。他的父母在短暫的比較之后，將德利翁送往佛羅里達兒童醫院（AdventHealth for Children）。

致命生物

下午1點，德利翁被送往醫院的急診。最初，他的癥狀看上去與細菌性腦膜炎十分相似。但有一點卻讓醫生們有些在意：細菌性腦膜炎的標志性癥狀——脖子僵硬——在他身上沒有出現。

為了確定病因，醫生對他做了脊椎穿刺，抽取腦脊液。如果是細菌性腦膜炎，顯微鏡下應該能找到致病菌。但當實驗室主管希拉·布萊克（Sheila Black）觀察他的樣本時，只看到了過量的白細胞。這說明有炎癥反應，但病因是什么，完全沒有線索。

這時，布萊克突然想到，她在不久前參加了某種罕見疾病的研討會，會上介紹的早期癥狀和德利翁的很像。而且兩年前，這家醫院曾收治過一位患這種疾病的11歲男孩，他的癥狀幾乎和德利翁的一樣。

這種疾病叫做原發性阿米巴腦膜腦炎，而病原體名為福氏耐格里阿米巴原蟲（Naegleria fowleri）。它還有一個更加驚悚的名字：食腦蟲。

食腦蟲是一種單細胞的真核生物，可以在囊胞、滋養體以及鞭毛蟲這3種形態間轉換。能夠感染人體的，是其中的滋養體階段。在超過25℃的水體，包括湖泊、河流、溫泉以及濕潤的土壤中，食腦蟲都能以滋養體狀態生存。水溫在46℃時，它們的生長最為迅速。因此在美國，食腦蟲感染多出現于夏季的南方州。今年，得州小鎮的自來水中也出現了食腦蟲。

不過，食腦蟲在水體中的密度不高，并且感染渠道單一，再加上人體自身的免疫系統，食腦蟲感染十分罕見。自從1962年首次報道此類感染，到故事發生的2016年，美國一共只有138人確診感染了食腦蟲。

但問題在于，這138人中，有多少幸存下來呢？1978年，加州的一位9歲女孩幸存;2013年，又有兩位患者幸存：一個是阿肯色州的12歲女孩，她完全恢復了健康;而另一個8歲的得克薩斯州男孩由于接受治療不夠及時，雖然保住了性命，但遭受了永久性的腦損傷。

138位感染者中，幸存者只有3人，致死率接近98%。而在中國，截至2007年共報告過8例福氏耐格里變形蟲感染，無一例存活。從死亡率的角度來看，食腦蟲絕對是最致命的病原體之一。德利翁，會是第139個嗎？

布萊克重新來到顯微鏡旁，她知道，食腦蟲的形態和白細胞很像，如果不是帶有目的性地刻意去觀察，很可能會錯過目標。這一次，她果然在成群的白細胞中找到了活動的食腦蟲。這意味著，治療團隊要面對的，是一種九死一生都不足以形容的對手。

這種單細胞生物的感染，為什么如此致命？德利翁有機會幸存嗎？我們先從食腦蟲的感染機制說起。

進攻大腦

食腦蟲感染人體的通路很單一，只能通過鼻腔進入。在鼻腔中，它們會接觸到鼻腔黏膜，然后沿著嗅覺神經，通過一個名為篩狀板的結構進入大腦。

當然，這些食腦蟲并不是真的把我們的大腦啃光。進入大腦后，它們首先會到達嗅球，這是大腦中用來感知氣味的地方。在這里，它們分泌的酶會損害周圍的組織。因此，平均在被感染5天后，患者會失去嗅覺和味覺，這時他們還伴有頭痛、嘔吐、高燒等癥狀，這是疾病的第一階段。患者往往會在這時就診，但由于食腦蟲的病例太過罕見，而病原體又太過隱蔽，因此常常遭到誤診。

此后，食腦蟲繼續深入，開始攻擊大腦的其他區域。短則數小時，長則幾天，癥狀進入第二階段。這時患者脖子開始僵硬了，同時出現癲癇、喪失注意力、幻覺、昏迷等更加嚴重的癥狀，最終在不久后死亡。

不過，雖然這個過程足夠驚悚，但真正導致患者死亡的卻不是因為腦組織被破壞、啃食，而是我們自身的免疫系統。

感受到大腦中有外敵入侵后，人體會向感染區域派出大量免疫細胞，導致炎癥。想象一下，如果是我們的腮腺有炎癥，腮幫子會鼓起來;而如果出現炎癥的是大腦，大腦也會腫脹。但別忘了，它的外面是堅硬的頭骨。頭骨阻止大腦的進一步膨脹，因此顱內壓力不斷增加，最終，大腦與脊髓的連接被切斷了。患者通常也會在出現癥狀的兩周之內，死于由此導致的呼吸衰竭。

生死邊緣

了解了食腦蟲的感染和致死機制，醫生們意識到，要救活患者，他們需要做兩件事：第一步，自然是殺死大腦中的食腦蟲;第二步，降低患者的顱內壓力。

對于殺死食腦蟲的藥物，此前成功的救治案例給了主治團隊啟發。2013年幸存的那兩位患者，都用到了一種名為米替福新（Miltefosine）的藥物。米替福新最初是作為一種抗癌藥物研發的，但抗癌效果一般，反倒在今天被用于治療寄生蟲感染，尤其是利什曼病（Leishmaniasis）。

2013年，美國疾病預防控制中心（CDC）批準米替福新的有條件地使用，但只在CDC總部亞特蘭大儲存，因此美國其他地方要用這種藥，可能要等上兩天。直到2016年，一家名為Profounda的小型制藥企業，成為美國第一家可以商業派發米替福新的公司。Profounda所在的地點，正是奧蘭多。于是，藥物當天在最短的時間內送達醫院。幸運的是，趕在德利翁陷入昏迷之前吃下了藥。

服用米替福新只是第一步，接下來，還要給大腦“降壓”。為此，治療團隊使用了消炎藥物、用腦室造口術（Ventriculostomy）排出多余的腦脊液，同時將德利翁的體溫降至33℃，人工誘導進入昏迷狀態。在這樣的低溫下，食腦蟲變得不那么活躍。但這也是一招險棋：這樣的低溫維持超過4天，身體器官就會開始衰竭。因此，留給治療團隊和德利翁的時間，只有4天。

接下來的每一天，醫生都會抽取腦脊液，檢測食腦蟲的感染情況。到了第四天，檢測結果變成了陰性。也就是說，食腦蟲從德利翁的大腦中消失了。

但這時，危機還是沒有解除。當他們緩慢升溫，確認德利翁蘇醒過來，并且語言、認知能力正常時，懸著的心才真正放下來。

最終，德利翁完全恢復了健康，他順利進入大學，開啟了全新的生活。但他并沒有遺忘這段經歷。之后，他又回到救治他的醫院，在第二屆食腦蟲研討會上分享了他的經歷。

當我們回顧德利翁的案例，可以看到，雖然被食腦蟲感染非常不幸，但在這之后，他可以說是得到了命運的眷顧。德利翁出現癥狀時正好在奧蘭多游玩，這里就有藥物;他的父母選擇了佛羅里達兒童醫院，這里曾經救治過食腦蟲感染者，因此醫生能夠及時查明病因。

在這個故事中，還有一個家庭不得不提，這就是斯梅爾斯基（Smelski）夫婦。2014年，他們11歲的兒子喬丹因為食腦蟲感染，在佛羅里達兒童醫院去世——沒錯，前面布萊克想到的那位患兒就是他。悲痛欲絕的夫婦為了讓更多人認識到這種疾病，創建了一個網站，除了關于他兒子的故事，還有這種疾病的科普與研究進展。他們還發起了佛羅里達兒童醫院的研討會。可以說，正是他們在不幸之后的不懈努力，讓后人增添了生的希望。

隨著藥物的出現，食腦蟲的致死風險有所下降。2010年以后，美國已經出現了3位生還者。但這依然是一種十分兇險的疾病。在德利翁之后，美國又有9人被確診，無一生還。一方面藥物尚未普及，另一方面病原體的隱蔽性讓醫生很難第一時間做出正確的診斷。2007年的一篇綜述研究指出，在當時中國大陸的6個案例中，只有一例是在生前檢出，其余都是死后才檢測出病因。

最后想說的是，對于這種可怕的疾病，我們需要注意的是，對于一種每年只有兩三例，國內更加少見的罕見感染，要說提心吊膽，那自然是大可不必的。但如果對食腦蟲的畏懼能讓你避免去自然水域游泳，減少溺水，或者感染其他常見疾病的風險，這樣也未嘗不可。