王 麗
東莞仁康醫院心內科,廣東省東莞市 523900
心力衰竭是中老年人群中出現率較高的一類心臟疾病,且近些年發生率因為老年化程度的加深而升高,心力衰竭處于慢性階段時,控制好病情,改善臨床癥狀非常重要[1-2]。慢性心力衰竭常容易由于心排血量降低引起臟器灌注嚴重不足,進而導致心臟驟停,患者會有休克表現[3]。所以臨床對于慢性心力衰竭患者,必須做好積極有效的治療,以減低患者病死率,改善患者預后。藥物是臨床治療慢性心力衰竭的重要方法,磷酸肌酸鈉是臨床一種新型藥物[4],本文以我院2018年1月—2019年1月80例患者為對象,具體分析其在慢性心力衰竭患者治療中的應用效果,報道如下。
1.1 觀察對象 選擇我院2018年1月—2019年1月收治的80例慢性心力衰竭患者,隨機分為觀察組40例、對照組40例。觀察組:男23例,女17例,年齡48~76歲,平均年齡(60.28±9.36)歲;病程0.5~4年,平均病程(2.31±1.18)年。對照組:男22例,女18例,年齡48~75歲,平均年齡(60.59±9.14)歲;病程0.4~4年,平均病程(2.27±1.14)年。兩組年齡、性別、病程比較,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 選擇標準 納入標準:符合臨床關于心力衰竭診斷標準,病情處于慢性期,均存在擴張型心肌病、高血壓性心臟病、冠心病等基礎心臟病,患者對研究內容知情同意,簽署同意書。排除標準:病情處于急性期,合并精神異常或者認知功能異常,存在溝通障礙,合并嚴重心、腦、腎臟器疾病,合并惡性腫瘤,對治療依從度過低。
1.3 方法 對照組患者僅實施常規治療,包括一般支持治療,如針對病因的治療、維持水電解質平衡、維持酸堿平衡、感染預防、給予吸氧;另外要限制患者的體力活動,叮囑患者保持足夠休息。依照患者病情利用相應藥物治療,包括利尿劑,可選擇速尿;血管擴張劑可以選擇硝酸異山梨酯;血管緊張素轉換酶抑制劑可以選擇卡托普利;洋地黃類強心劑,可以應用地高辛治療;β受體阻滯劑可以選擇倍他樂克。1個療程治療2周,共治療2個療程。觀察組在常規治療基礎上輔助利用磷酸肌酸鈉(國藥準字H20058621,吉林英聯生物制藥股份有限公司)治療,2次/d,1.0g/次,1個療程治療2周,共治療2個療程。
1.4 觀察指標 活動耐力:在治療前、治療結束后分別測定兩組6min步行距離(6-MWT),在一條平直的道路上,讓患者根據自己速度行走,中途可以休息,記錄6min內患者行走總長度,長度越長表示患者活動耐力越好。心功能:在治療前、治療結束后分別測定兩組患者左室射血分數、左室舒張末期內徑、左室收縮末期內徑。
1.5 療效標準 按照患者治療后心功能改善情況進行治療效果的判定,治療后心功能與治療前比較NYHA分級提高超過2級,患者癥狀均消失,視為顯效;治療后心功能與治療前比較NYHA分級提高1~2級,患者癥狀明顯緩解,視為好轉;治療后心功能與治療前比較NYHA分級提高不足1級,患者癥狀仍明顯,視為無效。總有效率=顯效率+好轉率。
2.1 活動耐力 治療前兩組患者6-MWT差異無統計學意義(P>0.05),治療后兩組6-MWT均有增加,明顯長于組內治療前(P<0.05),觀察組治療后6-MWT明顯長于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組治療前后6-MWT改善比較
2.2 心功能指標 治療前兩組左室射血分數、左室舒張及收縮末期內徑差異無均統計學意義(P>0.05),治療后兩組各項指標水平均有變化,與組內治療前比較差異有統計學意義(P<0.05),觀察組治療后與對照組比較差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組治療前后心功能相關指標水平比較
注:t、P為兩組治療后比較。
2.3 治療效果 治療后觀察組總有效率為90.00%,明顯高于對照組的72.50%,差異有統計學意義(χ2=4.020 5,P=0.045 0<0.05),見表3。

表3 兩組治療有效率比較[n(%)]
當前因為研究逐漸深入,發現在心力衰竭患者的心肌細胞生物化學改變中,心肌能量代謝障礙發揮著重要作用[5]。心力衰竭出現時,心肌細胞缺氧以及缺血情況已經持續存在較長時間,這一情況會加快心肌細胞重構,使心臟舒縮功能障礙更為嚴重。除此之外,針對基因表達的研究發現,缺氧、缺血這類能量缺乏會使心肌蛋白合成相關基因的表達出現異常,心肌超負荷情況下如果受到錯誤表達的基因調控,蛋白合成速度會加快,合成的新蛋白含有返祖構型胎兒蛋白,使肥厚心肌細胞的壽命減少,心肌疲乏會加快,出現衰竭的風險更高[6]。
心肌肥厚、神經激素系統變化都是慢性心力衰竭出現的病理機制,受到各類機制的作用及影響,機體心肌細胞會受損,心臟舒張功能以及心事結構都會出現不可逆改變[7]。臨床對于慢性心力衰竭的治療,常規方法包括神經內分泌抑制、強心、血管擴張、利尿等,不過這些常規治療僅能暫時穩定患者病情,不能使患者病情得到真正改善[8]。
從上述研究結論可以得知,針對慢性心力衰竭的臨床治療,提供能量供應非常重要。本文觀察組患者在常規治療基礎上輔助應用磷酸肌酸鈉治療,結果顯示治療總有效率為90.00%,明顯高于僅接受常規治療的對照組的72.50%(P<0.05);另外觀察組治療后心功能指標左室射血分數、左室舒張及收縮末期內徑均明顯優于對照組(P<0.05);同時觀察組治療后6min步行距離明顯長于對照組(P<0.05)。表明在慢性心力衰竭的治療中輔助應用磷酸肌酸鈉能夠使患者心功能得到更大程度改善,因而患者的活動耐力也能夠得到更為明顯的提高,這對于患者預后的改善有重要意義。分析磷酸肌酸鈉對于慢性心力衰竭的具體作用機制,體現在可以使心肌細胞能量代謝障礙明顯減輕,能夠對磷脂酶A2活性形成有效抑制,減低膜磷脂中溶血性磷酸甘油濃度,因而能夠有效保護心肌纖膜結構的完整性,維持缺血心肌電位的穩定性[9]。另外,這一藥物可以在氧化應激條件下減低心肌線粒體膜電位,使其結構完整性得以維持,還能夠確保氧化磷酸化的功能正常[10]。
綜上所述,磷酸肌酸鈉輔助治療慢性心力衰竭對于心功能改善效果明顯,患者活動耐力明顯提升,值得推廣。