鄭建勇 袁燦宇
河南省老干部康復醫院,河南省鄭州市 450000
心衰發生是因為心臟舒張功能(抑或者是收縮功能)出現異常,無法正常排出靜脈的回心血量,使得靜脈血淤積在心臟,動脈血灌注量不足,令心臟出現循環障礙,集中表現是患者腔靜脈出現淤血和肺淤血等[1]。心衰是急性心梗嚴重并發癥,極大威脅患者的健康[2]。本文采取rhBNP來對老年急性心梗伴發心衰患者進行治療,以改善患者心功能并觀察其臨床效果,現將結果報道如下。
1.1 一般資料 選取2015年2月—2017年10月我院內科老年急性心梗伴發心衰患者88例進行觀察,根據治療方法不同將其分為對照組及聯合組,各44例。對照組中男26例,女18例,年齡52~79歲,平均年齡(65.5±0.8)歲。聯合組中男25例,女19例,年齡53~78歲,平均年齡(65.5±0.6)歲。兩組基礎資料對比,差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 選擇標準 納入標準:均符合《中國急性心衰診斷以及治療指南》相關診斷標準;對研究知情同意;兩周內沒有發生出血性卒中情況,或者半年內沒有出血性疾病。研究經醫學倫理會同意與審批[3]。排除標準:排除藥物過敏、精神異常、凝血障礙、肝腎疾病、癌癥和中途退出治療者。
1.3 方法 對照組行普通對癥治療,包含吸氧治療、利尿治療、鎮靜治療、擴張血管等治療[4-5],治療2周。聯合組在對照組基礎上聯合rhBNP(國藥準字:S20050033,由成都諾迪康生物制藥有限公司生產)治療,首先進行靜脈注射,負荷劑量是1.5μg/kg,之后再進行持續的靜脈泵入,速度是每分鐘0.007 5μg/kg,治療2周。
1.4 觀察指標 分析兩組心功能、用藥副作用、N端前腦鈉肽及hs-CRP情況。其中心功能情況評估分為有效、尚可和差,有效表示患者心功能分級提升2級及以上,疾病癥狀均已消失;尚可表示患者心功能分級提升1級及以上,疾病癥狀有減輕;差表示患者心功能沒有改善;總有效=有效+尚可。N端前腦鈉肽情況主要通過酶聯免疫法來進行評估檢測,hs-CRP情況主要采取生化分析儀來進行評估檢測。

2.1 兩組心功能情況比較 聯合組心功能改善總效率優于對照組(χ2=4.800,P=0.028<0.05),見表1。

表1 兩組心功能情況比較[n(%)]
2.2 兩組N端前腦鈉肽和hs-CRP情況比較 聯合組患者的N端前腦鈉肽和hs-CRP情況改善均優于對照組(P<0.05),見表2。
2.3 兩組患者用藥副作用情況比較 對照組中出現低血壓8例,頭痛3例,用藥副作用總出現率是25.0%(11/44)。聯合組出現低血壓2例,用藥副作用總出現率是4.5%(2/44)。聯合組用藥副作用低于對照組(P<0.05)。

表2 兩組N端前腦鈉肽和hs-CRP情況比較
急性心梗會令患者心臟負荷加重,心肌大面積壞死,心肌收縮能力或者舒張能力受損,左心室舒張末期的壓力上升,增加了機體的耗氧量,令回心血量下降,心臟泵血能力受到影響,從而引起心衰[6]。心衰屬于機體心臟排血量無法滿足代謝所需的終末階段,不僅病情較為危重,臨床預后效果差,而且病死率較高,對患者生命造成嚴重威脅。
現今臨床對于老年急性心梗伴發心衰患者多采用藥物治療。rhBNP屬于多肽之一,由重組的DNA技術所合成,其無論從生物活性、空間結構方面,還是從氨基酸序列方面都與人體心室肌所生成的BNP相同,所以rhBNP能夠有效解決患者出現心梗時內源性BNP代償不足情況,使患者機體的BNP含量下降。然后抑制縮血管神經激素的過度代償,防止出現心臟毒性。同時,該藥物還能夠觸發心肌應激信號,提升心肌的抗缺血能力,增加缺血心肌的存活率,從而遏制心肌梗死面積[7-8]。此外,rhBNP能夠有選擇性地對冠脈血管床進行擴張,確保缺血心肌的血液灌注量,改善患者心功能。rhBNP還是RAS阻滯劑,可以與GC受體結合,提升患者機體cGMP水平,并對平滑肌細胞進行舒張,擴張動靜脈血管,然后對心臟毒性進行拮抗,增強機體腎小球的濾過率,促進納排泄,利尿效果較好,用藥的副作用較低。
本文結果顯示,聯合組心功能改善總效率為90.9%,高于對照組患者的70.5%,可見rhBNP能夠有效改善老年急性心梗伴發心衰患者的心功能,提升其心臟灌注量。在N端前腦鈉肽和hs-CRP情況方面,聯合組均低于對照組,可見rhBNP具有抗炎效果,可調節患者機體的N端前腦鈉肽水平,改善其心室功能。在用藥副作用方面,聯合組總出現率是4.5%,低于對照組的25%,可見rhBNP的用藥安全性較高。
綜上所述,對老年急性心梗伴發心衰患者行rhBNP用藥治療,可有效改善其心功能、N端前腦鈉肽和hs-CRP情況,用藥副作用也較低,效果良好。