青年彌漫性心肌炎急死1例

關鍵詞 彌漫性心肌炎 急死 醫(yī)療損害

作者簡介：施祥斌，南京康寧司法鑒定中心，法醫(yī)，研究方向：法醫(yī)病理、法醫(yī)臨床。

中圖分類號：D919 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?文獻標識碼：A ? ? ? ? ? ?? ? ? ? ? ?DOI：10.19387/j.cnki.1009-0592.2020.05.266

一、案例

（一）簡要案情

2019年7月28日圣某先后因急性咽炎、支氣管感染在某醫(yī)院門診診療;8月9日圣某復診，經(jīng)影像學檢查后于當日收住入院行相關診療;8月15日行胃鏡檢查后病情變化加重，經(jīng)對癥處理仍未改善并持續(xù)性惡化，后經(jīng)治療無效于8月15日17時23分宣布臨床死亡。現(xiàn)為明確其死亡原因，委托本司法中心對其進行鑒定。

（二）病史摘要

2019年7月28日圣某因急性咽炎、支氣管感染在醫(yī)院門診抗炎輸液5天;8月9日復診檢查見其雙側扁桃體紅腫，咽部充血，雙肺呼吸音粗，左下肺可聞及少量濕性啰音，胸部CT示左側肺炎，于當日收住入院。8月14日晨起圣某無明顯誘因下出現(xiàn)劍突附近隱痛，早餐后加劇，期間嘔吐少許胃內容物，急性病容，聽診兩肺呼吸音清，心律齊，腹軟，劍突下壓痛（保喙囟災⒋恚ツ車比障攣繚俅緯魷指雇捶錘矗從信煌賂校煌攣鏤普騁海枰韻喙卣锪疲？月15日上午晨訴仍有上腹部隱痛，行胃鏡檢查步行回病房，10：55訴胸悶明顯，予相關處理后其胸悶仍漸加重，出現(xiàn)指氧下降最低60%左右，肺部聽診雙肺濕啰音增多，心率增快，心電圖：極度心動過速。病情持續(xù)惡化經(jīng)會診后轉入ICU;8月15日15時突發(fā)心率下降至53bpm，經(jīng)積極搶救治療后生命體征未能恢復，17時23分宣布臨床死亡。

（三）法醫(yī)學檢驗

尸表檢驗見其發(fā)育良好，營養(yǎng)中等，頸部及四肢靜脈網(wǎng)形成，右側鎖骨區(qū)一針刺創(chuàng)，左手諸指甲床紫紺明顯。解剖檢驗見其雙肺呈暗紅色改變，局部黑紅;雙側胸腔有少許淡紅色血性液體;心包腔少量淡紅色液體，心臟局部色暗。

1.主要組織器官檢驗：腦重1482g，大小19cm3.5cm10.5cm。腦回寬平，腦溝變淺，雙側海馬鉤回處見壓跡，腦組織未見明顯異常。心臟：重368.6g;大小10cm3cmcm，心臟外觀體積稍大，心臟內、外膜光滑，心腔無異常擴張，房、室間隔無缺損;心肌切面呈灰棕色，右心室脂肪浸潤，至心肌間;心肌厚度：左、右心房壁均為0.2cm，左心室壁1～1.4cm，右心室壁0.6cm。各瓣膜光滑菲薄、無破損、未見贅生物。瓣環(huán)周徑分別為：三尖瓣13cm，肺動脈瓣7.8cm，二尖瓣10cm，主動脈瓣7cm。冠狀動脈分別開口于左、右竇竇邊，冠脈各支管壁、管腔未見明顯異常。主動脈內膜光滑。肺：左肺重810g，大小25cm6cm.5cm;右肺重804.5g，大小25cm7cmcm。兩肺表面光滑，左肺質地實、韌，近肺門有一處小的色暗紅類圓形改變;右肺質實、韌，于右肺中葉近肺門有一處小的色暗紅類圓形改變。余未見明顯異常改變。

2.組織鏡檢：心臟：左心室：左心室心肌細胞內彌漫性淋巴細胞、中性粒細胞浸潤，部分區(qū)域心肌纖維斷裂。心肌間質內血管部分擴張充血，心肌間隙內局灶區(qū)域見炎性滲出。右心室：局灶心肌細胞肥大，心肌間質內可見中性粒細胞浸潤，血管擴張充血，部分區(qū)域心肌內可見脂肪組織浸潤。左心房：心肌細胞部分肥大，部分區(qū)域心肌組織內見脂肪組織浸潤。右心房：未見明顯異常。室間隔：心肌細胞內可見彌漫性中性粒細胞和淋巴細胞浸潤，心肌纖維斷裂，心肌纖維局灶水腫，間質血管部分充血。主動脈壁組織內膜無內膜下增厚，內膜無粥樣斑塊形成，內膜無破損，內皮細胞存在，動脈壁散在間質黏液樣變性。主動脈瓣間質輕度膠原化，無鈣化、附壁血栓形成以及纖維素附著。三尖瓣：間質部分區(qū)域黏液樣變性，瓣膜上未見附壁血栓形成。肺動脈瓣：局灶區(qū)域可見黏液樣變性。左冠狀動脈：血管壁未見動脈粥樣硬化和鈣化，血管腔內未見血栓。肺臟：雙肺臟組織彌漫性肺水腫，肺泡腔內含有大量紅染液體，其間局灶肺泡擴張。部分小支氣管腔內含有紅染的液體，支氣管周圍淋巴組織浸潤，肺泡間隔及肺泡實質內未見明顯炎細胞浸潤。腦、肝、膽、腎、脾輕度自溶，結構基本正常，胰腺、胃腸明顯自溶，未見明顯異常。

3.主要病理診斷：彌漫性心肌炎、心臟脂肪浸潤;雙肺水腫;部分組織臟器自溶（胰腺、膽囊、胃腸、腎臟）。

（四）常規(guī)毒（藥）物檢測

血液樣本中未檢出常規(guī)毒物（巴比妥、苯巴比妥、安定、氯硝西泮、氯氮平、艾司唑侖、氯丙嗪、甲胺磷、敵敵畏、對硫磷、樂果、氧化樂果、呋喃丹）成分。

（五）鑒定意見

圣某符合彌漫性心肌炎致心臟功能嚴重損傷，引起心臟功能衰竭，最終導致肺水腫和肺功能衰竭而死亡。

二、討論

心肌炎是由各種原因引起的心肌局限性或彌漫性炎癥病變。最常見病因為病毒感染，細菌、真菌、螺旋體、立克次體、原蟲、蠕蟲等感染也可引起心肌炎，但相對少見。起病急緩不定，少數(shù)呈暴發(fā)性導致急性泵衰竭或猝死[1]。爆發(fā)性心肌炎是一種導致失代償性心力衰竭和心源性休克急性發(fā)作的心肌炎癥性疾病，早期發(fā)病前通常有明確的前驅感染史，臨床表現(xiàn)多樣，缺乏特異性，臨床上沒有確切早期診斷指標，因而診斷困難。病情進展迅速，惡化快，起病后短時間內可發(fā)生嚴重的血流動力學障礙導致患者死亡，病死率高。

本案例中，死者圣某入院前十余日已因上呼吸道感染于門診行輸液治療，后癥狀加重住院治療，住院數(shù)日后病情變化，出現(xiàn)無明顯誘因下劍突附近隱痛，急性病容，后腹痛反復，次日仍有上腹部隱痛，并胸悶明顯，漸加重，出現(xiàn)指氧下降，最低60%左右，肺部聽診雙肺濕啰音增多，心率增快，心電圖示極度心動過速，明顯的右心電軸偏轉，后經(jīng)積極搶救治療后生命體征未能恢復，臨床死亡。經(jīng)解剖檢驗證實其左心室彌漫性淋巴細胞、中性粒細胞浸潤，部分區(qū)域心肌纖維斷裂，心肌間質內血管部分擴張充血，右心室局灶心肌細胞肥大，心肌間質可見中性粒細胞浸潤，血管擴張充血，部分區(qū)域心肌內可見脂肪組織浸潤，室間隔彌漫性中性粒細胞和淋巴細胞浸潤，心肌纖維斷裂，心肌纖維局灶水腫;雙肺臟彌漫性肺水腫，肺泡腔內含有大量紅染液體，局部支氣管周圍淋巴組織增生，小支氣管腔內含有紅染的液體。根據(jù)以上尸表、解剖及組織病理檢驗所見及結合病歷材料診療經(jīng)過，綜合分析認為符合彌漫性心肌炎致心臟功能嚴重損傷，引起心臟功能衰竭，最終導致肺水腫和肺功能衰竭而死亡。

暴發(fā)性心肌炎進展快、死亡率高[2]，臨床表現(xiàn)不特異，搶救成功率低，在醫(yī)患糾紛日益緊張的當下，醫(yī)療工作者應該更加注意，進一步提高業(yè)務技能，根據(jù)不同病患作出個體化診治，降低醫(yī)療風險。

參考文獻：

[1]李玉林主編.病理學（8版）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：152.

[2]葛均波，徐永健主編.內科學（8版）[M].北京：人民衛(wèi)生出版社，2013：282-284.