新型冠狀病毒肺炎相關心搏驟停患者心肺復蘇專家共識

中國研究型醫院學會心肺復蘇學專業委員會

新型冠狀病毒肺炎(coronavirus disease 2019，COVID-19)是一種由嚴重急性呼吸綜合征冠狀病毒2(severe acute respiratory syndrome coronavirus 2，SARS-CoV-2)感染引起的急性傳染病[1]。SARS-CoV-2屬于冠狀病毒科β屬冠狀病毒，基因特征與蝙蝠SARS樣冠狀病毒有85%以上的同源性[2]，主要通過呼吸道飛沫和接觸傳播，也可能通過氣溶膠和糞-口等途徑傳播[3]，人群普遍易感，呈聚集性發病。COVID-19傳染性強，臨床表現復雜多樣[4-6]，部分患者發展成重癥和危重癥。重癥患者多在發病1周后出現呼吸困難和(或)低氧血癥，嚴重者快速進展為急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)、膿毒癥休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙等，最終因多器官衰竭(MOF)死亡。從全球范圍來看，COVID-19病死率約為3.4%，國內病死率約為2.3%[7]。結合COVID-19的流行病學和臨床特點[8]，如何因人而異地制定COVID-19相關心搏驟停(cardiac arrest，CA)患者心肺復蘇(cardiopulmonary resuscitation，CPR)方案，以指導臨床救治，提高COVID-19相關CA患者的搶救成功率，是中國心肺復蘇工作者的使命。由中國研究型醫院學會心肺復蘇學專業委員會、中國老年保健協會心肺復蘇專業委員會、中國健康管理協會健康文化委員會、中華醫學會科學普及分會等會同中華預防醫學會災難預防分會、中華醫學會感染病學分會、中國研究型醫院學會衛生應急學專業委員會、中國老年保健協會第一目擊現場救護專業委員會、北京醫學會災難醫學與心肺復蘇分會、湖北省心臟猝死防治救中心、全軍重癥醫學專業委員會心肺復蘇學組、武警部隊危重病專業委員會、《醫學參考報心肺復蘇學頻道》編輯委員會、國家軍地援鄂抗疫醫療隊組成《新型冠狀病毒肺炎相關心搏驟停患者心肺復蘇專家共識》編寫委員會，依照國家衛生健康委員會新冠肺炎診療方案的指導原則，遵照《2016中國心肺復蘇專家共識》，匯集國內外新冠肺炎研究的最新成果，以COVID-19患者生命需求為導向，從臨床解決CA這一急危重癥問題出發，力求探索COVID-19相關CA發生發展的變化規律，改進美國心臟協會“從救到救”的生存鏈模式，讓CPR貫穿于整個全CA周期生存環理念。從全CA周期考量，將COVID-19相關CA劃分為前期、中期、后期，分別賦予預防原發高危因素、預防繼發高危因素、預防誘發高危因素等“三預”方針，標準化、多元化、個體化等“三化”方法，復生、超生、延生等“三生”方略，并以此制定本共識[9-13]。

1 “三預”方針

COVID-19相關CA前期是指COVID-19患者未發生心搏、呼吸驟停前的時段。狹義上指發生CA前極短暫的先兆癥狀時間，往往只有數分鐘至數小時。此處定義的COVID-19相關CA前期涵蓋COVID-19患者真正出現CA前的整個時間過程，主要針對CA原發、繼發及誘發高危因素采取的預防方針。臨床上部分COVID-19死亡患者，若可早期識別和積極干預，常常可避免死亡，通常被稱之為可預防性死亡[11,14]。目前COVID-19的治療主要是支持、對癥、抗病毒、氧療和保護重要臟器等，在此基礎上，強化“三預”方針是降低病死率的重要環節。

1.1COVID-19原發CA的預防 COVID-19原發CA是指SARS-CoV-2感染心血管組織器官，引起局限性或彌漫性的急性或慢性病變而直接出現的CA，多見于暴發性心肌炎(fulminant myocarditis，FM)、血栓、心肌梗死等，部分患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克死亡。故積極干預COVID-19原發CA的高危因素，采取預識、預警、預防的防阻策略，有利于降低病死率。

1.1.1FM 主要特點為起病急驟、病情進展極其迅速，患者很快出現血流動力學異常(泵衰竭和循環衰竭)以及嚴重心律失常，并可伴有呼吸衰竭和肝、腎等多臟器衰竭，早期病死率極高[15]。既往研究發現，冠狀病毒可誘發暴發性重癥心肌炎[16]。與SARS-CoV一致，SARS-CoV-2的靶細胞受體亦為血管緊張素轉換酶2(angiotensin-converting enzyme 2，ACE2)[17]。除肺泡上皮細胞和小腸上皮細胞外，ACE2廣泛表達于冠狀動脈內皮細胞、成纖維細胞和心肌細胞等[18]，與目前COVID-19患者存在呼吸道、消化道及心肌損傷癥狀的表現相吻合。COVID-19患者心臟和血管的病理學改變表現為心肌細胞變性、壞死，間質內可見少數單核淋巴細胞和(或)中性粒細胞浸潤[19]，提示心臟可能是SARS-CoV-2攻擊的潛在靶器官之一。此外，病理學改變與心肌炎的臨床表現嚴重程度并不呈對應關系，少數臨床呈暴發性進程的心肌炎表現為心慌、胸痛、心功能不全等[20]。部分COVID-19重癥患者經歷細胞因子風暴，導致重癥FM，造成患者短時間內死亡[21]。堅持“早發現、早報告、早診斷、早隔離、早治療”的“五早”原則，盡快將COVID-19患者收治，及早氧療，積極抗病毒、免疫調節治療，防止患者向重癥和危重癥轉化是根本，密切監測病情，以及對癥、抗心律失常治療等是早期發現急性事件并有效處理的關鍵[7,22]。

1.1.2血栓 SARS-CoV-2感染人體后引發免疫失衡導致細胞因子風暴綜合征(CSS)，進而出現凝血功能異常，表現為多器官和部位的血栓形成[23-24]。研究發現，除可能出現的靜脈血栓栓塞癥(vein thromboembolism，VTE)和肺血栓栓塞癥(pulmonary thromboembolism，PTE)外，約50%的COVID-19患者疾病進展過程中伴隨D-二聚體水平升高，在死亡患者中占比則高達100%[24]。重癥患者D-二聚體水平明顯高于輕癥患者，且部分患者在治療過程中病情突然惡化，甚至發生猝死，提示COVID-19患者尤其是重癥患者血栓形成風險較高。《新型冠狀病毒肺炎診療方案(試行第七版)》指出，新冠肺炎病理改變主要集中在肺部，肺泡隔血管充血、水腫，可見血管內透明血栓形成。此外，彌漫性微血管損害引起的MOF是導致危重患者死亡的重要原因。危重患者普遍存在凝血功能紊亂，超過80%的患者達到彌散性血管內凝血(disseminated intravascular coagulation，DIC)的標準，且多處于DIC高凝期。COVID-19合并的DIC屬于膿毒癥DIC(又稱高凝型DIC)，因微血管內廣泛微血栓形成而導致微血管栓塞、休克、器官衰竭等，臨床表現多樣，容易誤診、漏診。有研究發現，71.4%的死亡患者合并顯性DIC，從入院到發現合并DIC的中位時間為4 d，而生存患者DIC發生率僅為0.6%[4]。可見，凝血紊亂甚至DIC是導致COVID-19重癥患者死亡的重要原因，臨床亟須重視，要做到早防、早治。此外，各種有創性治療措施[如呼吸機、深靜脈穿刺術、體外膜肺氧合(ECMO)等]本身容易誘發各種類型的血栓形成，提示重癥和危重患者的早期抗凝治療十分關鍵[25]。

1.1.3心肌梗死 COVID-19重癥患者主要表現為低氧血癥，危重患者多有凝血功能障礙，促進了血栓形成和急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)的發生。有研究發現，呼吸衰竭是COVID-19患者死亡的主要原因，AMI是次要原因[18]。肺炎合并心血管疾病可使病死率增高約60%。COVID-19患者中，部分出現血肌鈣蛋白水平升高現象，提示存在心臟損傷，大部分(尤其是老年患者)合并基礎心血管疾病，病毒性肺炎患者合并多種心血管并發癥，如AMI、心律失常、心力衰竭等，均可能導致意外猝死。

肺部感染可增加冠狀動脈斑塊的不穩定性，炎癥和發熱增加外周組織和器官的氧需求，發熱和炎癥導致心率加快，使心室舒張期相對縮短，冠狀動脈血流量減少，肺部炎癥導致換氣不足和肺通氣灌注血流比值失調，氧飽和度下降，誘發急性冠脈事件。故COVID-19患者如存在心血管疾病，猝死的可能性明顯增加[26]，提示應監測COVID-19患者的心血管疾病及并發癥，防止意外猝死。另有研究表明，約1/3的COVID-19患者可出現一過性左心功能下降，超過1/3的中老年COVID-19患者表現為外周阻力升高[7]。COVID-19導致的水鈉平衡紊亂不僅影響腎臟功能，更重要的是影響心臟功能，故液體管理很重要，過快的不適當的補液會誘發急性左心衰竭，尤其是老年患者，易造成猝死發生。此外，災難后各類次生事件可導致區域心肌梗死患者增多甚至死亡[4]。疫情期間，封閉式管理、醫療資源(醫療復診和藥物供給)相對不足，以及負面情緒和心理[3]可能導致基礎心血管疾病病情加重，或突發急性心肌梗死，應當引起重視。

1.2COVID-19繼發CA的預防 COVID-19繼發CA是指SARS-CoV-2感染心血管組織器官，引發局限性或彌漫性的急性或慢性病變而間接出現的CA，多見于低氧血癥、休克、肺栓塞、腦卒中等，部分患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。故積極干預COVID-19繼發CA的高危因素，采取預識、預警、預防的防阻策略，有利于降低病死率。

1.2.1低氧血癥 COVID-19主要引起肺損傷，發病初期所有患者均存在肺炎，約50%的患者會出現呼吸困難[7]。61.1%的ICU危重患者診斷為ARDS[3]。重癥患者肺部影像學顯示嚴重的肺部改變，雙肺多發，后期實變。目前有限的尸體解剖和穿刺組織病理學觀察結果顯示，COVID-19患者肺臟呈不同程度的實變[19]，肺組織內有大量漿液，氣道內有大量黏液。肺部病變嚴重后，氣道內大量痰栓形成。由于肺泡病理變化引起的氣體交換功能受損，患者血氧飽和度(SaO2)急劇下降，因此危重患者的典型表現為低氧血癥引起的氣促、呼吸氧合不足及缺氧。缺氧進一步誘發炎性因子釋放，加重細胞因子風暴。疫情初期大部分患者由于氧療不及時或缺乏必要的呼吸支持，出現嚴重的低氧血癥而死亡[27]。因此，充分氧療和呼吸支持是重癥患者搶救的核心，其次應該積極抗病毒和免疫調節治療，防止向危重癥進展，一旦肺部嚴重損害且并發多器官功能障礙綜合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)，患者預后欠佳。此外，保持患者氣道通暢，加強排痰和氣道管理[28]，避免呼吸支持治療過程中各種意外事件(脫管、痰堵、呼吸機故障等)造成的低氧事件，是防止突發低氧血癥所致CA的重要保證。

1.2.2休克 有資料顯示，ICU危重患者休克占比高達30.6%[26]。危重患者無法進食導致的容量不足，感染引發的膿毒癥和病毒性心肌損害，以及中晚期產生的DIC，均可能導致休克。因此，對危重患者必須積極擴容，并考慮綜合措施穩定血流動力學。

1.2.3肺栓塞 COVID-19危重患者臥床時間較長，且合并凝血功能異常，須高度警惕VTE的風險[29]。臨床發現，近20%的COVID-19患者出現凝血功能異常，幾乎所有的重癥和危重患者均存在凝血功能紊亂，部分患者在疾病進展過程中病情突然惡化，D-二聚體水平顯著升高，甚至發生猝死，這可能與深靜脈血栓脫落后發生PTE有關[30]。因此，對COVID-19危重患者應高度警惕PTE，對突然出現氧合惡化、呼吸窘迫、血壓下降等臨床表現者應及時確診并給予相應治療[31]。此外，D-二聚體是VTE監測最常用的指標。前期研究發現，COVID-19重癥患者D-二聚體水平較輕癥患者明顯增高，提示D-二聚體可作為病情危重程度的重要參考指標[24-25]。

1.2.4腦卒中 COVID-19患者中，中老年人占多數，其中危重患者D-二聚體水平異常增高，較易發生栓塞性血管事件[28]，且常同時合并腦血管病危險因素，部分患者可能會出現急性缺血性卒中[32]。COVID-19重癥患者腦梗死發病率為4.5%，可能與重癥患者合并基礎疾病有關[33]。接診表現為急性缺血性卒中的COVID-19患者后，應由神經科專科醫師和感染科醫師共同參與急診救治，對于合并D-二聚體水平異常增高的腦血管疾病患者，卒中二級預防建議給予抗凝治療[14]。因SARS-CoV-2與ACE2受體結合，部分合并高血壓的COVID-19患者可能會出現血壓異常升高，增加腦出血的發生風險。COVID-19危重患者常合并血小板重度減少，可能是易出現急性腦血管事件的高危因素[34]。

1.3COVID-19誘發CA的預防 COVID-19誘發CA是指SARS-CoV-2感染后，由于人體內外環境變化引發心血管內外組織器官出現局限性或彌漫性的急性或慢性病變而誘發的CA，多見于水電解質酸堿平衡紊亂、張力性氣胸、藥物毒性、心理應激等，部分患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。故積極干預COVID-19誘發CA的高危因素，采取預識、預警、預防的防阻策略，有利于降低病死率。

1.3.1水電解質酸堿平衡紊亂 部分COVID-19患者存在腹瀉癥狀[4]，使用抗病毒藥物洛匹那韋/利托那韋后可出現腹瀉，在疾病過程中出現的腸道微生態失調也會導致腹瀉，此外，腎功能異常、大劑量糖皮質激素的使用，以及患者食欲不振、攝取減少，均會造成水電解質酸堿平衡紊亂。有研究表明，肺部感染是抗利尿激素分泌不當綜合征、亞臨床型腎上腺皮質功能不全的重要病因，可表現為水鈉潴留或低鈉血癥，故部分COVID-19患者可出現低鉀血癥和低鈉血癥等電解質紊亂，嚴重時可造成腦水腫、心律失常及猝死，密切監測可避免這類并發癥。患者長期進食不足加之嘔吐、腹瀉等消化道癥狀容易導致低鉀血癥，而缺氧、休克導致酸中毒又容易產生高血鉀，特別是一旦腎功能損害，容易引起高鉀血癥。對危重患者應該密切監測血鉀水平，及早糾正異常。COVID-19患者長期缺氧伴乏力導致嚴重的組織缺氧和二氧化碳潴留，可導致同時存在代謝性和呼吸性酸中毒，患者血氣表現為pH值下降。危重患者并發休克和DIC會進一步加重組織缺氧及酸中毒[7]。積極改善通氣氧合以及穩定患者血流動力學的同時，應密切監測患者血氣分析結果，及時糾正酸中毒。

1.3.2張力性氣胸 機械通氣是COVID-19危重患者的主要治療措施，雖然強調保護性通氣策略，但ARDS本身和呼吸機氣壓傷容易導致氣胸的發生，尤其合并慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)的患者，應該高度警惕該并發癥的可能[35]。呼吸機上機患者突然出現胸痛、病情加重、SaO2顯著降低等應高度警惕張力性氣胸的可能，可行床旁X線或超聲確診，及時處理。

1.3.3藥物毒性 目前尚無治療SARS-CoV-2感染的特效藥物。當前推薦的抗病毒藥物本身存在一定的毒副作用，聯合應用可發生相互作用，引發嚴重的不良反應或事件。如氯喹是治療瘧疾的一線藥物，可有效抑制SARS-CoV-2[36]，其安全性高，但治療窗較窄，容易引發心血管系統不良反應。使用氯喹治療COVID-19患者時禁止使用喹諾酮類、大環內酯類等抗生素，以免QT間期延長，導致尖端扭轉型室速。同時應確保患者體內電解質(鉀、鈉、氯)水平和血糖、肝腎功能正常。因此，聯合應用抗新型冠狀病毒治療時應該密切監測患者的不良反應，尤其應定期復查心電圖，監測QT間期，注意發現潛在的心律失常并及時處理，避免急性心血管事件突發[37]。藥物過敏也是意外心搏驟停的原因之一。COVID-19的重要療法——輸注治愈患者恢復期血清可能會引起過敏，嚴重者出現CA；部分中藥靜脈注射液成分復雜，患者在輸注過程中或輸注后可出現CA；使用抗病毒藥物，如抗艾滋病藥物蛋白酶抑制劑瑞德西韋等，可造成CA；莫西沙星等喹喏類藥物和大環內酯類藥物可造成QT間期延長及尖端扭轉型室速，使用前應查患者心電圖，監測QT間期。其次，血液凈化時濾器過敏可導致患者意外猝死[38]。有研究表明，在治療過程中，約34%的COVID-19患者可能出現急性腎損傷，臨床上應根據情況給予血液凈化治療；合并肝功能損害者，給予人工肝治療；嚴重膿毒癥患者，給予血液凈化治療以清除體內炎性因子，降低炎性因子水平，阻斷細胞因子風暴，恢復炎性因子平衡，重建免疫平衡，加速患者康復，故血液凈化療法在COVID-19患者的治療中應用較廣泛[39]。目前市場上灌流器的吸附材料主要有三類：活性炭、樹脂和樹脂碳，可引起過敏，但容易被忽略，甚至造成意外猝死。因此對臨床上進行血液凈化的患者，若出現頑固性低血壓，且用去甲腎上腺素效果不佳時，應考慮濾器過敏的可能，迅速改用腎上腺素輸注，后者是唯一有特效的、靜脈注射用的急性抗過敏藥物，能迅速抑制肥大細胞釋放過敏物質(如組胺等)。

1.3.4心理應激 現代醫學已由生物醫學模式向生物-心理-社會醫學模式轉換，人類的社會屬性和社會角色決定了思想和心理的復雜性，語言、文字、社會環境、家庭以及附帶的各種條件刺激的情緒均能對人體心臟、呼吸產生影響，乃至引發CA。隨著COVID-19病死率逐漸增高，尤其部分患者的病情急轉直下出現CA，應該警醒由心理失衡與情緒應激等精神性因素引發CA的可能。如情緒應激加重了原有的心肌結構異常、心電生理異常、血管形態異常改變，從而引起心碎綜合征(broken heart syndrome)。針對本次疫情，應該防范COVID-19患者出現精神性CA，采取立體防治救策略，從而降低CA導致的病死率。部分COVID-19患者本身存在心理問題，隔離病房特殊的環境，缺乏交流的獨居狀態，以及疫情發展的有關信息，均會造成不同程度的心理應激[40]。心理應激不但可造成患者焦慮、抑郁情緒及自殺傾向，還可造成軀體性疾病，如應激性心肌病(章魚壺心肌病)而導致死亡。部分合并心臟先天異常如早復極綜合征、Brugada綜合征等離子通道疾病的患者，以及合并胸腺淋巴體質、青壯年猝死綜合征的患者，在心理應激作用下易發生猝死。在心理應激治療過程中，使用抗抑郁藥物(如百憂解等5羥色胺再攝取抑制劑)可導致患者出現自殺傾向，需引起注意。

2 “三化”方法

COVID-19相關CA中期是指對COVID-19患者心搏、呼吸驟停期間進行初級或高級生命支持的時段。根據COVID-19相關CA的規律及特點，因地制宜、因人而異地采用標準化、多元化和個體化并重的“三化”CPR方法[9]，既要注意CPR實施者的個人防護，也要保證CPR的質量和效果，以最大限度提高搶救成功率和生存率。

2.1標準化方法

2.1.1標準防護與復蘇實施原則 目前仍無研究報道為COVID-19患者實施CPR團隊的風險，在SARS期間產生的一系列關于實施CPR團隊的保護措施和流程值得借鑒[41]。患者隔離后，應該采取一系列措施確保復蘇團隊的安全，包括：CPR應在負壓病房的隔離搶救單元實施，以防各種醫療操作產生氣溶膠，若負壓不足，需要保證通風順暢。所有復蘇團隊成員必須穿戴適當的個人防護裝備。由于心肺復蘇時各種操作可能引起的高感染風險，有條件時，經過特殊訓練的復蘇團隊應考慮使用正壓醫用防護頭罩。在進入搶救區域前，復蘇團隊應實施標準的個人三級防護，且由感控監督員確認防護裝備穿戴符合防護標準。在實施CPR的過程中，置入口咽通氣道、胸外按壓、電除顫、建立輸液通路[靜脈通路(IV)或骨通路(IO)]以及靜脈給藥不易產生氣溶膠，均為低危操作；高流量鼻導管吸氧、球囊面罩通氣、無創通氣、氣管插管或氣管切開、氣管鏡以及胃腸內鏡檢查屬于高危操作，應加強防護[42]。

為降低潛在的感染風險，復蘇團隊成員應盡量精簡壓縮，建議采取4人的復蘇團隊模式。將復蘇搶救車帶入搶救區域會給后續的裝備、搶救車和物品消毒帶來極大挑戰，建議房間內準備可提供模塊化物資空間的搶救車，復蘇團隊攜帶必要的除顫儀和搶救模塊物資進入。復蘇團隊可在復蘇后適當的時間撤離，但應在感控監督員的指導下順序脫除個人防護裝備，避免接觸感染。

2.1.2氣道管理與呼吸支持

2.1.2.1球囊面罩通氣 氣管插管前實施球囊面罩通氣會產生氣溶膠，插入喉鏡后患者咳嗽會產生氣溶膠和飛沫[43]。因此，在使用復蘇囊時，必須在患者的面罩或氣管插管與球囊間加裝濾器。患者鎮靜不足或煩躁可能會導致搶救人員的個人防護裝備移位或損壞，導致醫護人員暴露。

2.1.2.2氣管插管 為危重患者實施氣管插管是造成醫護人員感染的重要原因，患者病重本身傳染性強，復蘇和插管操作易產生氣溶膠，醫護人員的個人防護裝備易被污染，三者相加極易造成潛在傳染。因此，在實施插管和復蘇操作時，應盡量在負壓隔離環境下進行。必須確保個人防護裝備適合防護空氣或飛沫傳播，達到個人衛生三級防護標準[44]。實施插管的人員必須技術熟練且采用快速誘導順序氣管插管技術，確保一次插管成功。有條件時，應使用可視喉鏡協助插管，遇到困難插管建議使用可視纖維氣管鏡插管[45-46]。 插管完畢后，應用便捷、可靠的裝備如呼氣末二氧化碳監護儀確定氣管插管位置正確，使用床旁X線或超聲確定氣管插管的位置和深度。人員和設備反復進出搶救房會增加傳染風險，應確保所有裝備在搶救房齊備可用，盡量只保留必要的搶救人員。

COVID-19患者在出現呼吸惡化時，應及早主動氣管插管，盡量避免緊急插管。有條件時，重癥和危重患者應當安置于有呼吸道傳染病隔離條件和連續生命監測設備的重癥監護單元內，便于及時發現患者病情變化，減少普通病房條件下醫護人員進行患者評估的頻次[47]。

2.1.2.3機械通氣 插管成功后，應立即實施肺保護性通氣策略(小潮氣量6 ml/kg，平臺壓≤30 cmH2O，目標SaO288%～95%，pH≥7.25)，所有呼出氣體必須過濾。使用封閉式吸痰裝置，患者插管與Y型管之間、Y型管與呼氣支分別連接疏水性復合型熱濕交換過濾器(HMEF)，不建議常規更換呼吸機管路與HMEF[42]。對機械通氣的COVID-19患者，應高度重視張力性氣胸的可能，如上機患者突然出現通氣惡化，考慮張力性氣胸可能，應盡快行床旁X線或超聲明確。

2.1.3胸外按壓與電除顫

2.1.3.1胸外按壓質量 在進行胸外按壓時，各項技術指標仍按照當前標準執行[10]。但考慮到厚重的個人防護裝備可能對復蘇質量產生影響，建議使用帶有心肺復蘇質量反饋的裝置指導胸外按壓[48]。

2.1.3.2電除顫策略與安全 COVID-19危重患者多伴有缺氧、酸中毒、電解質紊亂等合并癥，應注意糾正相關可逆因素，確保電除顫的成功率。注意患者搶救環境往往含有高濃度氧。部分患者使用氫氧混合氣體治療，應特別注意電除顫的安全。綜合團隊規模、操作風險、使用安全及器械消毒等因素，強烈推薦使用黏貼式電極片用于COVID-19患者CPR時的電除顫操作[49]。

2.1.4復蘇藥物 呼吸衰竭在COVID-19重癥和危重患者中常見，因缺氧導致的CA，初始心律多為心室靜止、電機械分離等不可電擊心律，盡早應用腎上腺素等復蘇藥物對于恢復自主循環具有重要作用。目前推薦標準劑量腎上腺素1 mg，每3～5 min給藥一次。對于COVID-19患者的復蘇，應特別注意相關合并癥，及時針對性地合理使用復蘇藥物。如氧合不足造成的嚴重酸中毒，注意合理使用碳酸氫鈉，及時糾正電解質紊亂[50]。

2.2多元化方法 實施徒手CPR時，復蘇團隊需要付出足夠的運動量和一定頻次的位置交換以保證胸外按壓質量[51]。大幅度的復蘇動作可能會導致密封性破壞，大量運動以及防護服的高度氣密性會導致施救者產生大量汗水，若濕透個人防護裝備(口罩、帽子、眼罩、防護服等)，會導致防護效能下降，增加施救者感染的風險[41,52]。盡管采用了足夠級別的個人防護措施，目前尚無研究評價和證實其是否能夠在CPR時為復蘇團隊成員提供可靠的安全性。因此，采用多元化方法實施CPR有助于解決心肺復蘇質量與個人防護的矛盾問題。

2.2.1機械復蘇(M-CPR) 自動化機械復蘇裝置能夠提供持續的高質量按壓，避免大幅度運動和頻繁的位置交換，適合于在狹小和移動空間的CA患者復蘇[53-54]。雖無充分證據支持，但專家仍建議在有條件時應將其作為COVID-19相關CA患者胸外按壓的首選策略。尤其在同步實施體外心肺復蘇(E-CPR)前期管路建立過程中，機械按壓能夠維持足夠有效的復蘇質量，為后續搶救贏得時間。應確保復蘇團隊正確使用復蘇裝置，盡量縮短按壓中斷時間。此外，選用的機械復蘇裝置應綜合考慮使用的便捷性、后續的清洗消毒等問題。

2.2.2腹部提壓心肺復蘇(AACD-CPR) COVID-19相關CA患者多為有基礎疾病的中老年人，傳統的胸外按壓方法易導致胸肋骨骨折(男、女性發生率分別為86%和91%)，降低了CPR的成功率，此時應用AACDCPR[14,55]，既可避免胸肋骨骨折以保證高質量人工循環的建立，又延伸了接觸患者的距離以降低被感染率，且同時具有腹式呼吸的功能，可達到建立人工循環與呼吸并舉的目的。

2.2.2.1開放氣道(airway) 使用AACD-CPR為患者開放氣道時，按壓腹部使腹腔內壓力上升致膈肌上移，在增大胸腔內壓力的同時，使氣道壓力瞬間增大，迅速產生較高的呼出流速以排出氣道和肺內潴留異物，產生海姆立克效應，幫助患者開通下呼吸道，配合清除口腔異物，暢通上下呼吸道[56]。

2.2.2.2人工呼吸(breathing) 使用AACD-CPR進行人工呼吸時，提拉與按壓腹部促使膈肌上下移動，通過改變腹、胸腔內壓力，促使肺部完成吸氣與呼氣動作，達到體外腹式呼吸效應，有利于協助患者建立人工呼吸支持，充分提供氧合。同時，AACD-CPR規避了過度通氣，可為繼發性CA患者(呼吸肌麻痹)提供體外腹式呼吸支持[57]。

2.2.2.3人工循環(circulation) 使用AACD-CPR進行人工循環時，胸腹聯合提壓進行復蘇，提拉與按壓腹部可驅使動靜脈血液回流增加，尤其是增加腹主動脈壓的同時，提高了冠脈灌注壓約60%，增加了心排血量，可建立更有效的人工循環，配合胸外按壓心肺復蘇中的人工循環支持[58]。腹部操作對上身的穿刺、氣管插管等其他相關操作影響較小，可充分提供血容量并提高協同配合的效率[59]。

2.2.2.4體外除顫(defibrillation) 使用AACD-CPR進行體外電除顫前不需停止按壓，縮短了體外除顫時中斷按壓的時間，為復蘇贏得了寶貴時間[60-62]。

鑒于COVID-19相關CA感染風險的特殊性，特制定COVID-19初級生命支持心肺復蘇流程(圖1)。

2.2.3E-CPR 相較傳統的呼吸支持方式，應用ECMO救治的重癥禽流感和MERS患者的生存率更高[63]。根據ARDS指南，建議對COVID-19患者及時行挽救性治療[64]。因此，對于COVID-19危重患者，ECMO的介入時機應該更早，并非至CA時才考慮應用[65]。ECMO使用的時機主要包括兩個方面[66]：(1)COVID-19合并嚴重心血管疾病，如心肌梗死、惡性心律失常、急性心力衰竭(心衰)及其他任何原因導致的心排量降低及氧合障礙的血流動力學支持，建議在做好自我防護的前提下，充分預案，一旦出現其他措施(如血管活性藥物、主動脈球囊反搏等)不能緩解的心源性休克或者突發CA時，立即啟動ECMO。(2)危重型 COVID-19出現嚴重呼吸衰竭或多器官受損階段特別是合并重癥心肌炎導致心肺功能衰竭需要呼吸及循環支持，具體指征包括：①氧合指數(PaO2/FiO2)＜100 mmHg，或肺泡動脈氧分壓差[P(A-a)O2]>600 mmHg；②通氣頻率>35次/min，血pH＜7.2且平臺壓>30 cmH2O；③PaO2/FiO2＜50 mmHg，超過3 h；④PaO2/FiO2＜80 mmHg，且超過6 h；⑤pH＜7.25，且PaCO2>60 mmHg，超過6 h；⑥嚴重漏氣綜合征；⑦合并心源性休克或CA[67]。研究發現，早期即PaO2/FiO2為100～150 mmHg時，應用ECMO治療ARDS患者效果更好，可降低氣道驅動壓，減輕肺部及全身炎癥，減輕肺及肺外器官損傷。ECMO實施的基本原則同前，具體操作要求、規范等可參考相關指南[65-67]。建議使用床旁超聲、床旁檢測(POCT)設備等加強對患者的血管評估、出凝血功能監測，加強患者管理。建議首選VV-ECMO模式，但與H1N1和MERS相同，存在引起病毒性心肌炎的可能；提供循環支持的VA-ECMO模式可用于心臟損傷患者[67]。

2.3個體化方法

2.3.1老年患者 老年患者身體基礎條件相對較弱，免疫力低下，常伴有多種慢性疾病，是COVID-19預后不良的主要群體[68]。據統計，COVID-19粗病死率為2.3%，而老年患者病死率較高，>70歲者超過8%，>80歲者為14.8%。有基礎疾病的患者死亡風險顯著增加，死亡病例中合并心血管疾病者占10.5%，糖尿病占7.3%，慢性呼吸系統疾病占6.3%，高血壓占6.0%，腫瘤占5.6%。危重病例的粗病死率為49%[7]。不同慢性疾病患者到達進入ICU、需要有創通氣和死亡等復合終點的風險不一致，相較于正常人群，腫瘤患者風險最高，風險比(HR)為3.5，COPD為2.68，糖尿病為1.59，高血壓為1.58；患有一種慢性病為1.79，兩種或以上為2.59。因此，合并基礎疾病如心血管疾病、糖尿病、慢性呼吸道疾病、高血壓和腫瘤等的高齡患者出現重癥和死亡的風險較高。目前最有效的救治方式為對老年患者及早診斷，積極治療，防止患者從輕癥向重癥或危重癥轉化。對老年患者實施胸外按壓時更容易出現胸肋骨骨折等并發癥，為保證高質量，可選擇AACD-CPR。

2.3.2急進患者 部分COVID-19急進患者病情惡化迅速，極易出現CA，病死率較高[4]。急進患者發病至診斷時間較長(平均為9 d)，從發病至死亡的平均時間為9.5 d[26]。最新研究發現，COVID-19患者部分實驗室檢查結果與預后發展具有相關性，是判斷成人患者為重型、危重型的臨床預警指標，具體包括：外周淋巴細胞進行性下降；外周血炎性因子如IL-6、C反應蛋白(CRP)進行性上升；乳酸進行性升高；肺內病變短期內迅速進展[7]。因此，對于入院時即為重癥或危重癥且實驗室多項檢測指標異常的患者，應考慮為急進患者，需要加強監護治療，隨時做好復蘇準備。

圖1 COVID-19初級生命支持心肺復蘇流程Fig.1 COVID-19 primary life support cardiopulmonary resuscitation process

2.3.3醫務人員 截至目前，全國有超過3000名醫務人員被確診為COVID-19，雖然病死率不高，僅占死亡病例的0.3%[7]，但同樣應引起高度重視。確診的醫務人員中，部分為疫情早期防護不及時以及大量患者集中醫院造成的院內感染，部分為家庭聚集性感染。因此，醫療機構和醫務人員應該高度重視職業防護，并采取措施避免家庭聚集性感染。疫情期間應嚴密監測醫務人員的體溫和臨床癥狀，及早診斷并隔離治療[26]。 在戰“疫”一線的工作人員，因時刻處于高度應激狀態，加之高強度的工作，極易產生心源性CA。近來有報道醫務人員由于長時間穿戴個人防護裝備進行高強度工作，產生低血鉀及休克，誘發CA，應引起醫療機構和醫務人員自身的高度重視。在加強防護物資供應保障的基礎上，嚴格限制一線醫務人員的工作強度和時間，保證醫務人員充分的休息、營養和心理健康，加強保護性措施和制度的建立刻不容緩。

2.3.4疫情防控人員 新冠肺炎疫情期間，為做好相關防控工作，廣大公安干警、公務員、社區工作人員、志愿者等群體加班加點，冒著被感染的風險義無反顧地投身戰“疫”一線。在高度應激狀態下，高強度工作加之疑似感染，導致部分人員發生猝死，雖無明確的流行病學證據，但值得關注和警惕。應該指導相關工作人員注意個人預防措施，合理安排工作和休息，避免不良事件的發生。

3 “三生”方略

COVID-19相關CA后期是指COVID-19患者經過初級或高級生命支持及自主循環恢復(return of spontaneous circulation，ROSC)或復蘇終止后的時段。從COVID-19相關CA患者病理、心理、倫理的全生命周期考量，實施復生、超生及延生的“三生”方略，可以使其獲得最佳轉歸。

3.1復生方略 ROSC后的首要目標為穩定血流動力學、優化生命參數及解除CA病因和誘因，稱之為“復生”[9]。由于復蘇后綜合征(PRS)和原發病診治困難等因素，中國院外心臟驟停(out-of-hospital cardiac arrest，OHCA)患者的出院存活率約為1%。CA復蘇后治療涉及重癥醫學、神經科學、心血管醫學和康復醫學等多個專業，對CA患者的預后至關重要，因此CA患者ROSC后應盡快轉入ICU進行綜合治療。復生階段的評估和處理應圍繞ABCDE原則進行。

3.1.1ROSC的判斷 呼吸末二氧化碳濃度(CETCO2)或呼吸末二氧化碳分壓(PETCO2)被認為是除體溫、脈搏、呼吸、血壓、血氧之外的第6個基本生命體征，可用于判斷ROSC是否恢復。目前使用較多的是PETCO2，一般ROSC后的CA患者平均PETCO2>25 mmHg，PETCO2＜14 mmHg的CA患者無存活；2013年美國心臟協會(American Heart Association，AHA)在提高CPR質量專家共識中建議，無過度通氣下將PETCO2>20 mmHg作為CPR的目標；2015年建議將PETCO2＜10 mmHg作為CPR 20 min插管患者終止CPR的指標之一。COVID-19逝者尸解證實損傷的主要是呼吸系統[7]，導致CPR的基礎以低氧血癥為主。ROSC后需要依據ABCDE原則進行評估，包括氣道(airway，A)、呼吸(breath，B)、循環(circulation，C)、診斷和鑒別診斷(differential diagnosis，D)及評估(evaluation，E)，應重點評估患者在血流動力學不穩定甚至因CA出現一過性血供中斷后重要器官的受損程度。

3.1.2氣道管理(airway，A) 良好的氣道治療管理對提高呼吸支持效率，減輕多器官損傷、感染播散等并發癥，促進康復具有重要意義[69]。建議使用密閉式吸痰管進行痰液引流。如需使用纖維支氣管鏡，可選用三通接頭，以避免操作中斷開呼吸機回路，并有利于檢查、藥物清洗、去除局部的炎性分泌物堵塞等；引流或吸引聲門下氣道內分泌物，應在持續負壓狀態下進行，維持氣囊內壓力25～30 cmH2O，避免頻繁接觸氣囊上的分泌物等；如需霧化吸入治療，可以選擇一次性篩孔霧化器或單人用定量氣霧吸入劑裝置以保證穩定的氧氣供應[70]。

3.1.3呼吸氧合(breathing，B) 復蘇后常規機械通氣無法維持有效氧合，應采用有創正壓通氣(IPPV)，可應用以小潮氣量通氣+一定水平呼氣末正壓(PEEP)為標志的肺保護性通氣策略[71]。不建議常規進行肺復張，若需要肺復張，建議進行跨肺壓滴定動態監測或呼氣末二氧化碳分壓動態監測。如無食道壓監測條件，可在動態評估平臺壓(Pplat)≤30 cmH2O和驅動壓(Pplat-PEEP)＜15 cmH2O時設置呼吸機參數，兼顧氧合和呼吸機相關肺損傷之間的平衡。如IPPV效果不佳，患者氧合指數＜100且PEEP>10 cmH2O，可考慮進行俯臥位通氣，建議每天俯臥位通氣時間>12 h[72]。如能結合電阻抗(electrical impedance tomography，EIT)技術動態評估肺的實時通氣情況，個體化呼吸支持會更為合理和有效。如上述呼吸支持策略仍無法有效提升動脈血氧分壓，應考慮盡早實施ECMO治療。

3.1.4循環支持(circulation，C) ROSC后應嚴密監測患者的生命體征和心電圖等，優化患者的器官和組織灌注，尤其是維持血流動力學穩定。主要處理措施包括：①連續監測患者血壓，建議維持復蘇后收縮壓≥90 mmHg，平均動脈壓(MAP)≥65 mmHg。②對血壓值低于上述目標值、存在休克表現的患者，應積極通過靜脈或骨通路給予容量復蘇，同時根據患者心功能情況確定補液量，及時糾正酸中毒。若容量復蘇效果不佳，應考慮選擇合適的血管活性藥物，維持目標血壓。③連續監測患者心率及心律，積極處理影響血流動力學穩定的心律失常。④出現嚴重泵功能衰竭無法維持有效灌注時，可考慮實施機械輔助循環支持，如主動脈球囊反搏(IABP)/經皮心肺輔助法(PCPS)等，或及早采用ECMO體外循環支持[67]。⑤不推薦床邊復雜的有創血流動力學監測。有條件時，可采用超聲多普勒監測等無創、便捷的手段，以正確處理不同類型的休克，利于合理選用血管收縮藥物[30]。

3.1.5鑒別診斷(differential diagnosis，D) 復蘇成功后，應盡快完善患者的臨床資料，進行必要的實驗室和輔助檢查。有條件時，可盡快完成相關影像學檢查和評價，盡快明確診斷，尤其注意鑒別是否存在誘發CA的5H和5T可逆病因，并對CA的病因和誘因進行積極治療和處理。其中5H指低血容量(hypovolemia)、缺氧(hypoxia)、酸中毒(hydrogen ion)、低鉀血癥/高鉀血癥(hypokalemia/hyperkalemia)和低體溫(hypothermia)，5T指張力性氣胸(tension pneumothorax)、心包填塞(tamponade，cardiac)、中毒(toxins)、肺栓塞(thrombosis，pulmonary)和冠狀動脈血栓形成(thrombosis，coronary)。

3.2超生方略 從生命體征平穩的“復生”階段到器官功能恢復的“超級生命支持”的“超生”階段[9]，CA患者復蘇后腦損傷、心功能障礙、全身缺血/再灌注損傷(多器官功能損傷)及原發病的嚴重程度與其預后密切相關，積極處理復蘇后器官功能障礙和原發病可提高CA患者的出院存活率以及減輕神經系統后遺癥，因此超級生命支持對CA患者的最終預后至關重要。對于COVID-19相關CA復蘇后患者，應注意以下內容。

3.2.1細胞因子風暴綜合征(CSS)

3.2.1.1發病機制 CSS是指機體免疫系統被某些因素異常激活，產生大量炎性介質，致機體出現全身炎癥反應綜合征(SIRS)、MOF和高鐵蛋白血癥等[73]。SARS-CoV-2侵入機體時可異常激活多種免疫細胞，釋放大量細胞因子，其中炎性細胞因子可趨化更多免疫細胞形成正反饋循環，當體內的細胞因子到達某一閾值即可引起細胞因子風暴[74]，產生一系列器官功能損害，患者輕則表現為發熱、頭痛、乏力等，重則出現DIC、休克、MOF甚至死亡[75]。COVID-19患者病情由輕向重的轉變可能由細胞因子風暴所致。T淋巴細胞及單核細胞釋放IL-6和粒-巨噬系集落刺激因子(GM-CSF)可能是SARS-CoV-2誘發細胞因子風暴的關鍵環節[76]， 而單核細胞是非特異性免疫細胞，提示SARS-CoV-2引發細胞因子風暴的機制可能與機體特異性和非特異性免疫平衡被破壞密切相關。在抵抗病毒感染的過程中，特異性和非特異性免疫反應相互影響、密切配合產生免疫保護作用。但特異性免疫反應是完成病毒清除的關鍵因素，COVID-19重癥患者多為有基礎疾病的高齡患者，因機體免疫功能退化，無法完成或需要長時間才能誘導出有效的特異性免疫反應。因此，感染后較長時間內只能依靠不斷加強的非特異性炎癥反應來抵抗病毒侵襲和擴散，導致引發細胞因子風暴的風險增加，重癥出現早、病死率高[77]。COVID-19患者CA后的缺血再灌注損傷亦是CSS的重要誘發因素。因此，有效控制CSS是早期救治和復蘇后超生治療中的重要策略。

3.2.1.2免疫治療 提高特異性免疫反應的主要方法是疫苗和回輸治愈者血漿。由于研發周期限制，目前尚無批準用于SARS-CoV-2或任何冠狀病毒的疫苗。直接輸注含SARS-CoV-2特異性抗體的治愈者血漿可獲得人工被動免疫。《新型冠狀病毒肺炎診療方案》已將該療法列入重癥、危重患者診療方案，但因恢復期血漿的獲取存在一定困難，且該方法療效可能與提取的血清中中和抗體的滴度高低有關，臨床應用受到一定限制[7]。此外，托珠單克隆抗體(Tocilizumab)是一種IL-6拮抗劑，可抑制免疫系統功能，主要用于自身免疫性疾病，已有研究證實其對感染引起的細胞因子風暴有治療作用[78]，目前正在積極探索將其應用于臨床。糖皮質激素在SARS的臨床救治中被證實有效[79]。有研究報道，中低劑量糖皮質激素治療COVID-19重癥和危重患者具有潛在益處[80]，但臨床應用仍存爭議，推薦謹慎應用于重癥和危重患者[81]。

3.2.2連續性腎臟替代治療(continuous renal replacement theraphy，CRRT) 除肺之外，腎臟也是COVID-19患者常被累及的器官之一，尤其重癥患者更易出現腎臟損傷。ICU重癥及危重癥COVID-19患者需行CRRT的比例為5.6%～23.0%。CRRT主要應用于合并符合KDIGO標準2級及以上的急性腎損傷(AKI)患者，模式以連續性靜-靜脈血液濾過(CVVH)或連續性靜-靜脈血液透析濾過(CVVHDF)為主[39]。但鑒于細胞因子風暴是引起COVID-19患者器官受損的主要因素，應強調全方位血液凈化在COVID-19治療中的作用。對于未合并AKI的COVID-19重癥患者，當出現嚴重的細胞因子風暴及MODS時，應盡早行CRRT。當以清除炎性介質為目的時，建議優先選擇具有吸附性能的濾器，如AN69ST膜、oXiris膜均對細胞因子具有吸附能力；亦可選擇高截留分子量濾器(膜孔徑達8～10 nm，約為普通高通量膜孔徑的2～3倍)，但需注意的是，高截留分子量濾器會增加白蛋白等大分子的清除，應注意監測，及時予以補充。對于合并膿毒癥、ARDS的COVID-19重癥患者，常規藥物療效不佳，應考慮新的體外臟器支持療法，如血漿置換、血液/血漿灌流或吸附、ECMO等[82]。

3.2.3營養支持 營養治療為基礎治療手段，是新冠肺炎患者綜合治療措施的核心內容之一。營養治療應該基于營養診斷[83-84]，按照五階梯方法實施，即膳食+營養教育、口服營養補充(ONS)、管飼、補充性腸外營養(SPN)及全胃腸外營養(TPN)。根據疾病危重程度不同，推薦按84～126 J/(kg·d)供給(1 kcal=4.1868 J)。因患者蛋白質需求增加，推薦按1.0～2.0 g/(kg·d)供給，增加支鏈氨基酸(BCAA)供給量。優先使用中長鏈脂肪酸，提高N-3脂肪酸、N-9脂肪酸比例。糖/脂比為(50～70)/(50～30)；非蛋白熱卡/氮比為(100～150)/1。常規補充多種維生素、礦物質。

3.3延生方略 生命危急時，經過積極救治未成功，或經過一系列生命支持也無生還可能而注定即將死亡，在死亡之后適當時間內將尚有足夠活力的器官(心臟)“嫁接到”其他人的身上，則死亡者的生命將會借助別人的身體得到不同程度的延續，即器官捐獻與器官移植，亦可稱之為生命接力，可謂CA后期“延生”的內涵[9]。對于COVID-19相關CA患者，通過自身血漿抗體捐獻、干細胞移植，以及他人為其捐獻的心肺器官，豐厚拓展了“延生”的內涵。

3.3.1恢復期血漿捐獻 恢復期血漿治療在重癥禽流感患者中被證實是一種有效、及時和廣泛可用的治療方法[85]。研究表明，恢復期血漿治療可降低患者呼吸道病毒載量，減輕細胞因子反應，降低病死率。2015年一篇納入32個有關恢復期血漿治療SARS或流感研究的Meta分析結果顯示，恢復期血漿可能降低病死率并且是安全的[86]。但有研究發現，恢復期血漿治療效果不佳，可能與免疫血漿內的抗體滴度有關[87]。盡管仍存在部分爭議，但在目前尚無絕對安全的特效抗病毒藥物的情況下，COVID-19治愈患者的恢復期血漿可作為危重患者抗病毒治療安全、有效的策略[38]，目前亦是我國危重患者救治的推薦方案[7]。因此，對于COVID-19相關CA后治愈患者，通過捐獻血漿用于其他危重患者的救治，既是生命大愛的表現，也是“延生”的發展。

恢復期血漿供者需滿足的條件：①患者已經徹底康復，經分子生物學技術檢測證明無病毒殘留；②康復者身體條件符合采漿標準，經嚴格檢測后證實體內乙肝表面抗原、丙肝抗體、艾滋病抗體、梅毒螺旋體抗體陰性；③康復供者需簽署知情同意書并自愿捐獻血漿；④供者體內應該有足夠高的抗體滴度，有條件的機構可以進行抗體效價測定或富集以制備出更加有效的免疫血清制品[88]。

3.3.2干細胞移植研發 研究表明，COVID-19重癥患者外周血CD4+和CD8+T細胞的數量常顯著減少。部分患者免疫異常激活，出現CSS，是導致肺臟等器官嚴重損害和死亡的重要原因之一。積極研發干細胞移植，適時抑制過激免疫反應，保護肺泡功能，減輕COVID-19患者肺臟和全身臟器損傷，是由器官移植向細胞移植的重大進步。干細胞可從骨髓、臍帶和子宮內膜等組織分離或從人胚干細胞分化獲得，能與靶細胞直接接觸或通過分泌細胞因子發揮調控效應，抑制T細胞活化增殖、NK細胞殺傷功能及促進調節性T細胞增殖等，發揮免疫調節和抗炎功能。目前的臨床研究初步顯示，部分干細胞產品和技術在治療COVID-19中表現出一定的療效，可在一定程度上提升COVID-19重癥救治水平，降低病死率。

3.3.3規范尸體解剖 尸體檢驗對于闡明COVID-19的病理變化、致病機制和死亡原因具有重要意義，可為更加科學精準地防控肺炎疫情提供理論依據[89]。COVID-19是新發急性傳染性疾病，由于一直缺乏系統尸體解剖提供的完整病理學資料，對其發病機制、器官損害等無法進行確切判斷，不利于臨床開展針對性治療和相關研究，也無法對一線法醫開展相關尸體解剖工作提供有價值的指導[90]。因此，有條件和資質的醫療機構應該在相關指南的指導下開展COVID-19死亡病例的尸體解剖工作，為該病的研究提供科學的依據。醫務人員應勸說患者家屬同意開展相關工作，鼓勵通過尸體解剖為醫學科學發展做出貢獻。省級以上衛生健康行政部門指定的檢驗機構在尸體檢驗前應按照國家相關法律法規進行委托和受理工作，包括與委托方簽訂委托協議，告知死者家屬，由家屬簽署知情同意書等。尸體解剖應由具有相關資質的人員在充分防護的基礎上，在符合生物安全規范的場地按照法醫學尸體解剖的一般操作規程和相關行業檢驗規范、標準進行全面、系統的解剖檢驗，解剖完畢后應安全、規范地處理后續工作[91]。

在人類與傳染病的斗爭史中，COVID-19相關CA已成為威脅生命健康的元兇，在面臨疫情全球暴發及新型冠狀病毒變異的今天，與這一元兇博弈、與生命賽跑將是一場長期的持久戰。在抗擊肺炎疫情的決戰時刻，中國心肺復蘇專家集智攻關制定本共識，筑起防、治、救COVID-19相關CA“心”長城。本共識著重強調COVID-19相關CA前期預防原發、繼發、誘發高危因素的“三預”方針，貫穿了COVID-19相關CA CPR系統觀這一主線；著重把握COVID-19相關CA中期的標準化、多元化、個體化的“三化”方法，鑄造了COVID-19相關CA CPR整體觀這一主體；著重關注COVID-19相關CA后期的復生、超生、延生的“三生”方略(圖2)，凸顯了COVID-19相關CA CPR發展觀這一主題，全方位、全過程、立體地詮釋了中國特色CPR方案的內涵與外延[92]。本共識代表了戰“疫”前方、后方CPR學者及相關研究團隊的學術觀點，對于最大限度降低COVID-19病死率，乃至今后對傳染性疾病相關CA的理論研究與臨床實踐具有現實與長遠指導意義。

共同執筆：王立祥，孟慶義，余濤，方邦江，魏捷，路曉光，宋維，張思森，姜篤銀，米玉紅，張玉想，菅向東，周飛虎，劉亞華

共同主審：岳茂興，劉中民，王貴強，呂傳柱，祝益民，魯翔，劉亮，李維勤，張文宏，宋青，黃子通，俞森洋，程顯聲，王一鏜

專家組成員(按姓氏筆劃排序)：

王一鏜，王立祥，王仲，王貴強，王洪武，王曉梅，王韜，韋思尊，毛富吉，公保才旦，方邦江，史繼學，呂傳柱，呂軍，劉中民，劉亞華，劉亮，劉海波，閆丙川，米玉紅，孫飛，孫延慶，孫國剛，孫勇，陽世雄，蘇紅，蘇紅，杜俊凱，李奇林，李欣，李桂花，李海山，李銀平，李維勤，李雄文，李新宇，李靜，李櫻，李磊，楊秀林，楊思進，楊蓉佳，楊靜，吳志強，吳利東，邱澤武，何小軍，何忠杰，何春來，余濤，汪茜，沈密，宋青，宋祖軍，宋維，張天一，張文宏，張文武，張玉想，張西京，張頁，張紅(山西)，張紅(北京)，張志鴻，張利遠，張瑋，張國秀，張玲，張思森，張重陽，張瑛琪，張斌，張黎明，陳玉國，陳建榮，陳秋霞，范西真，范晨芳，季之欣，岳茂興，周飛虎，周滿紅，鄭江，鄭曉峰，單志剛，宗建平，屈繼富，孟慶義，趙龍現，郝義彬，俞森洋，姜篤銀，姜素文，祝益民，姚尚龍，姚詠明，錢傳云，徐自強，郭樹彬，唐艷，黃子通，菅向東，崔明武，梁群，蔣龍元，韓小彤，韓文斌，程顯聲，魯翔，曾紅，曾富榮，路曉光，裴俏，暴繼敏，薛平，魏捷

圖2 COVID-19相關CA CPR生存環Fig.2 Survival of COVID-19 related CA cardiopulmonary resuscitation