小劑量去甲腎上腺素在全身麻醉誘導(dǎo)期的應(yīng)用

徐捍平，潘吉清

（南寧市第七人民醫(yī)院麻醉科，廣西 南寧 530012）

加速康復(fù)外科理念、限制性輸液策略為目前共識(shí)，在無(wú)血管活性藥干預(yù)情況下，全身麻醉誘導(dǎo)期血壓變化幅度超過(guò)20%屬常見(jiàn)。通常誘導(dǎo)劑量的丙泊酚對(duì)心血管系統(tǒng)有明顯抑制，靜脈注射丙泊酚2～2.5 mg/kg，收縮壓下降可達(dá)25%～40%，舒張壓與平均動(dòng)脈壓的變化也是這樣[1]。因此，如何合理應(yīng)用血管活性藥物以穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)很重要。有研究表明，采用縮血管藥物以增加后負(fù)荷和補(bǔ)充容量以提升前負(fù)荷[2]是有效方法。有Meta分析[3]顯示去甲腎上腺素治療感染性休克病人在安全性問(wèn)題上具有明顯的優(yōu)勢(shì)。腎移植術(shù)中有研究認(rèn)為使用0.03～0.3 ug/kg·min劑量的去甲腎上腺素可以維持術(shù)中適宜的灌注壓，提高外周血管阻力，降低心率，對(duì)于血壓提升的效率強(qiáng)于多巴胺，對(duì)心排量影響不明顯，對(duì)于術(shù)后腎功能的影響與多巴胺相比無(wú)明顯差異[4]。大劑量去甲腎上腺素對(duì)感染性休克患者的血流動(dòng)力學(xué)有明顯改善，但會(huì)明顯增加不良反應(yīng)的發(fā)生率，影響預(yù)后[5]。本研究旨在探討小劑量去甲腎上腺素在誘導(dǎo)期的應(yīng)用。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將全身麻醉氣管插管患者納入研究4 6 例，此次納入標(biāo)準(zhǔn)：ASA分級(jí)Ⅰ～Ⅱ級(jí)，年齡16～63周歲。排除標(biāo)準(zhǔn)：①排除周圍血管病變、惡性心律失常、Ⅱ度以上傳導(dǎo)阻滯、呼吸道感染性疾病、腎功能障礙性疾病。②排除對(duì)該研究治療藥物過(guò)敏等患者。采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為兩組，實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組23例，男11例，女12例，年齡18～61歲，平均（38.48±12.14）歲；對(duì)照組2 3 例，男1 3 例，女1 0 例，年齡16～62歲，平均（36.43±11.28）歲。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 方法

兩組誘導(dǎo)均應(yīng)用咪達(dá)唑侖2 mg、利多卡因20 mg、丙泊酚2 mg/kg、順苯磺阿曲庫(kù)銨0.2 mg/kg、芬太尼3 ug/kg。

實(shí)驗(yàn)組在開(kāi)始注射丙泊酚時(shí)泵入重酒石酸去甲腎上腺素0.04 ug/kg·min（4 ml/h），配方按50 ml氯化鈉注射液含去甲腎上腺素0.03 mg/kg，于實(shí)施氣管插管時(shí)停止。

對(duì)照組在開(kāi)始注射丙泊酚時(shí)泵入對(duì)照劑注射用氯化鈉4 ml/h，于實(shí)施氣管插管時(shí)停止。

1.3 觀察指標(biāo)

詳細(xì)記錄兩組患者開(kāi)始誘導(dǎo)前2分鐘（T0）、注射完丙泊酚（T1）、注射完芬太尼（T2）及氣管插管完成時(shí)（T3）的SBP、DBP、MAP、HR。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

應(yīng)用SPSS 17.0軟件對(duì)資料進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間對(duì)比采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，方差齊性分析用軟件進(jìn)行。以P＜0.05判斷差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血壓及心率變化的比較

該次研究中，組間對(duì)比，誘導(dǎo)期測(cè)量的HR差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；T0時(shí)SBP、DBP及MAP差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；T1、T2、T3時(shí)SBP、DBP及MAP差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。兩組的血壓及心率，見(jiàn)表1。

3 討 論

麻醉誘導(dǎo)后，心肌收縮力下降、血管張力下降、血管擴(kuò)張導(dǎo)致的有效容量不足，后負(fù)荷及前負(fù)荷降低，MAP下降，如下降幅度過(guò)大將造成組織代謝及器官功能異常，及時(shí)應(yīng)用血管活性藥十分必要。臨床上NE是常用的血管活性藥之一，能有效改善血管張力，其弱興奮β受體作用呈現(xiàn)一定正性心力效應(yīng)，在α1受體興奮內(nèi)臟血管收縮，增加容量負(fù)荷的同時(shí)，調(diào)節(jié)β2受體擴(kuò)張下腔靜脈、降低CVP，增加內(nèi)臟血管與下腔靜脈間的壓力差，從而增加腔靜脈血流，發(fā)揮明顯的提升前負(fù)荷作用，于誘導(dǎo)期能有效提升MAP。

表1 兩組誘導(dǎo)期不同時(shí)間血壓及心率比較[(±s)，n=23]

表1 兩組誘導(dǎo)期不同時(shí)間血壓及心率比較[(±s)，n=23]

注：與誘導(dǎo)前比較，＊P＜0.05；與對(duì)照組比較，△P＜0.05

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表2 實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組計(jì)量資料的T檢驗(yàn)t值

梁冰[6]等研究取誘導(dǎo)期間血壓下降達(dá)到20%時(shí)，予血管活性藥干預(yù)。本研究顯示，對(duì)照組誘導(dǎo)期SBP、DBP、MAP均值下降幅度超過(guò)20%，實(shí)驗(yàn)組誘導(dǎo)期SBP、DBP、MBP均值下降幅度小于15%。小劑量NE背景應(yīng)用于誘導(dǎo)開(kāi)始至實(shí)施氣管插管前即刻，誘導(dǎo)期MAP變化平緩，幅度小。本研究觀察的指標(biāo)單一，反映血流動(dòng)力學(xué)的內(nèi)容有限。誘導(dǎo)期不同情況患者對(duì)血流動(dòng)力學(xué)變化能耐受的幅度是不一樣的，用藥個(gè)體化及適當(dāng)誘導(dǎo)技巧及合理應(yīng)用血管活性藥是維持平穩(wěn)的關(guān)鍵。小劑量NE短時(shí)背景應(yīng)用于誘導(dǎo)期可為穩(wěn)定血流動(dòng)力的選用策略之一。