梁瑞景,梁瑞凱
1.河北醫科大學附屬第一醫院(石家莊 050000); 2.河北省老年病醫院(石家莊 050000)
糖代謝受損為餐后或空腹血糖低于糖尿病診斷標準代謝狀態,但高于正常水平,含葡萄糖耐量低減(Impaired glucose tolerance,IGT)和空腹血糖受損(Impaired fasting glucose,IFG),該時期為糖尿病前期,患者發病前期未引起足夠重視,導致病情延誤,對患者的臨床治療產生不利影響[1]。該階段會向糖尿病病理階段發展,存在胰島素抵抗和胰島素分泌缺陷,糖尿病風險會進一步提升,影響患者正常生活和工作,降低患者生活質量,嚴重的會引發心血管疾病[2]。因此應對糖代謝受損患者進行及時預防,早期干預可對患者預后有效改善,同時為糖尿病發病率降低的關鍵。對糖代謝受損患者進行津力達顆粒干預效果較好[3],觀察其對患者糖代謝狀態、胰島β細胞功能的影響。
1 一般資料 選取2017年2月至2019年2月收治的86例老年糖調節受損患者。病例納入標準[4]:①納入年齡在60歲以上患者;②納入經臨床診斷,符合糖調節受損診斷標準患者;③納入可接受定期體檢和隨訪患者;④納入臨床資料完善,認知功能正常患者。排除標準[5]:①繼發性糖尿病、1型糖尿病、妊娠糖尿病患者;②哺乳期或妊娠期患者;③高滲昏迷、糖尿病酮癥酸中毒等急性并發癥患者;④肝腎功能嚴重受損患者;⑤對研究藥物過敏患者;⑥嚴重骨質疏松、高血壓、皮膚病患者;⑦本研究前服用降糖藥物患者。按照隨機數字法將患者隨機分為兩組,研究組中,男24例,女19例,年齡61~80歲,平均(72.3±1.2)歲;對照組中,男23例,女20例,年齡62~79歲,平均(72.1±1.1)歲。患者同意本研究,兩組患者資料對比差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。本次研究經醫院倫理委員會批準。
2 治療方法
2.1 對照組進行二甲雙胍干預,給予患者二甲雙胍緩釋片(國藥準字:H20060226),1片/次,3次/d,連續用藥12周。
2.2 研究組進行津力達顆粒(國藥準字:Z20050845)干預,成分包括蒼術、麥門冬、人參、葛根、黃精等。飯前服用,3次/d,0.5 g/次,連續用藥12周。觀察患者治療過程中耐受狀況,如果患者出現不耐受狀況,應停止用藥。
3 觀察指標 ①兩組生物學指標對比,包括腰臀比(Waist-hip Ratio,WHR)、體重、臀圍、BMI、腰圍等生物學指標,統一醫師對上述指標進行觀察。②兩組胰島β細胞功能指數(Homa islet beta cell function index,HOMA-β)、胰島素抵抗指數(Homa insulin-resistance,HOMA-IR)水平對比,完成治療后12周進行隨訪,通過胰島素釋放試驗應用穩態模型對上述指標計算,數值越接近正常值,干預效果越理想[6]。③兩組血糖水平對比,FINS3h、FINS2h、FINS1h、FPG、FINS、2hPG等指標,空腹血糖達標:FPG 3.2~5.6 mmol/L,餐后2 h血糖(2h postprandial plasma glucose,2 hPG )達標:4.5~6.6 mmol/L,數值越接近正常值,干預效果越理想。④兩組臨床癥狀改善狀況分析,包括乏力倦怠、小便頻多、易饑多食、口渴喜飲、大便秘結等,癥狀積分越低,臨床干預效果越理想。
4 統計學方法 采用SPSS 22.0統計學軟件進行數據分析,計量資料以均數±標準差表示,兩組間比較采用t檢驗;計數資料以[例(%)]表示,組間比較采用χ2檢驗,P<0.05為差異有統計學意義。
1 兩組患者治療前后生物學指標對比 研究組WHR、體重、臀圍、BMI、腰圍等生物學指標低于對照組,差異有統計學意義(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者治療前后生物學指標對比
注:與治療前相比,*P<0.05;與對照組相比,#P<0.05
2 兩組患者治療前后HOMA-β、HOMA-IR水平對比 研究組HOMA-β水平高于對照組,HOMA-IR水平低于對照組(P<0.05),見表2。
3 兩組患者治療前后血糖水平對比 研究組FINS3h、FPG、2hPG水平低于對照組, FINS2h、 PINS1h、FINS水平高于對照組(P<0.05),見表3。
4 兩組患者治療前后臨床癥狀改善狀況對比 治療組癥狀積分低于對照組(P<0.05),見表4。

表2 兩組患者治療前后HOMA-β、HOMA-IR水平對比
注:與治療前相比,*P<0.05;與對照組相比,#P<0.05

表3 兩組患者治療前后血糖水平對比
注:與治療前相比,*P<0.05;與對照組相比,#P<0.05

表4 兩組患者治療前后臨床癥狀改善狀況對比(分)
注:與對照組比較,#P<0.05
隨著人們生活方式和生活習慣改變,且我國老齡化現象越來越嚴重,糖調節受損發生率呈逐年上升趨勢。心血管疾病發病機制較復雜,胰島素分泌缺陷和抵抗為其主要機制,胰島素抵抗產生原因較多,細胞表面胰島素受體表達、胰島素合成和生理效應實現都會出現異常,最終引起胰島素抵抗[8-9]。本研究對患者進行津力達顆粒干預,可對胰島β細胞功能有效改善,但是對其具體作用機制還沒有明確報道[10]。本研究探究津力達顆粒干預對老年糖調節受損患者糖代謝狀態、胰島β細胞功能的影響,希望為患者提供有效治療方法,提高治療有效率[11]。
二甲雙胍為臨床主要治療藥物,該藥物可恢復肝細胞G蛋白水平,抑制腺苷酸環化酶活性,進一步降低肝臟葡萄糖輸出及肝糖原異生,對肌細胞葡萄糖無氧酵解具有很好促進作用,同時使得肌肉外周組織攝取葡萄糖量增加,進一步對胰島素敏感性增強,在胰島素抵抗預防和減輕方面發揮重要作用[12]。但在老年糖調節受損患者糖代謝狀態、胰島β細胞功能方面效果欠佳,因此該治療方法在臨床上沒有得到廣泛應用[13]。中醫學認為糖調節受損屬“脾癉”范疇,當前辨證分型沒有明確定論,部分學者認為,運化失常和脾氣虧虛為糖尿病前期患者主要病因,機體布化氣味,失于濡養,不能蒸化精微,患者會出現口渴多飲、倦怠乏力、形體消瘦癥狀,隨病癥加重,真陰消耗,陰傷血耗,燥熱內生,煉精為痰,導致內停瘀血、痰濕阻滯[14]。糖調節受損病因為脾陰不足,脾氣虧虛,所以胃脾干預為治療關鍵,應進行益氣健脾和生津養陰,并進行散瘀化痰、瀉火清熱。學者吳以嶺指出,應從“脾”對消渴病機探討,因為脾失健運引起機體水液代謝紊亂與飲食不平衡狀態引起,對患者進行津力達顆粒干預,可改善上述顯現。津力達顆粒可對糖耐量狀態有效改善,保證糖代謝逆轉到正常糖耐量,對改善血糖具有非常重要作用[15]。
本研究對二甲雙胍與津力達顆粒干預前后血糖水平進行分析,研究結果顯示,研究組PINS3h、FPG、2hPG水平低于對照組, PINS2h、 PINS1h、FINS水平高于對照組。結果表明,津力達顆粒干預具有降血糖和養陰益氣功效,對患者病情恢復具有很好促進作用。對糖調節受損患者應進行及時津力達顆粒干預,這對改善患者預后具有非常重要作用。另外,研究組HOMA-β水平高于對照組,HOMA-IR水平低于對照組,研究組癥狀積分低于對照組。與二甲雙胍治療比較,津力達顆粒干預效果更理想,可降低HOMA-IR水平,維持正常胰島素水平,可降低口渴喜飲、乏力倦怠、大便秘結等臨床癥狀積分,對臨床癥狀改善具有很好作用,有利于患者病情恢復。津力達顆粒在臨床應用中得到廣泛應用,可對患者血糖水平有效改善,避免低血糖現象發生。同時可對胰島抵抗水平改善,使得胰島素水平降低,對胰島B細胞刺激性較小,不會對其產生不利影響。另外,該藥物治療安全性較高,沒有臨床不良反應發生,且可正常體重維持,在臨床試驗中得到有效驗證。糖尿病發病前期,可將津力達顆粒作為臨床干預用藥。研究組WHR、體重、臀圍、BMI、腰圍等生物學指標低于對照組。對糖調節受損患者進行津力達顆粒干預,可對患者生物學指標有效改善,具有非常高的臨床應用價值。
綜上所述,對老年糖調節受損患者進行津力達顆粒干預,效果理想,可改善患者生物學指標,可維持正常HOMA-β及HOMA-IR水平,有利于患者病情恢復,對患者臨床癥狀改善具有重要作用。