陳梓瑋 曹舜 丁洪偉(通訊作者)
(南京中醫藥大學第二附屬醫院骨傷科 江蘇 南京 210029)
硬膜外脂肪增多癥(Spinal epidural lipomatosis SEL)是椎管硬膜外間隙的正常脂肪組織病理性增生,壓迫脊髓、神經而產生一系列癥狀的較罕見疾病。常與原發性庫欣綜合征或外源性糖皮質激素攝入有關,也可發生于單純肥胖患者。臨床多數在腰椎段發生,且多采用保守治療,極少進行手術干預。現就我院收治并行手術治療的1 例單純肥胖性SEL,報告如下。
患者,沈某,男,58 歲,因“腰痛伴間歇性跛行5 月余”于2019 年7 月3 日入院。患者5 個月前無明顯誘因下出現腰痛,伴右下肢放射痛,坐立難安,伴有間歇性跛行,行走約200 米后,抬腿乏力,休息后才可繼續。曾至我院就診,攝“[腰椎,平掃]:(1)腰5 雙側峽部裂;(2)腰5/骶1 椎間盤膨出;(3)腰椎退行性變;腰5 水平椎管及骶管內脂肪組織增厚;[腰椎椎體CT,平掃+重建](1)腰3/4、腰4/5、腰5/骶1 椎間盤膨出;(2)腰椎退行性變,腰5 雙側椎弓峽部裂。”予活血化瘀、消腫止痛等保守治療未見明顯緩解。現患者上述癥狀加重,并伴有右下肢酸脹疼痛,疼痛難忍,為求進一步診治予收住入院。既往“高血壓”10 年余,自服“纈沙坦1#qd、替米沙坦1#qd”治療,現血壓控制尚可;否認無外傷及手術史,否認激素服用史。
一般情況良好,肥胖體型(BMI=28.2kg/m2),腰椎生理弧度存在,L4/5 棘間及右側棘旁明顯壓痛及叩擊痛,椎旁肌緊張,腰椎后伸活動明顯受限,雙側髂腰肌、股四頭肌、脛前肌肌力5級,雙側踇趾背伸肌力:右側5-級、左側5 級,雙側拇趾跖屈及小腿三頭肌肌力5 級。右側大腿后側及右小腿后外側皮膚、右足底痛溫觸覺稍減退,雙側直腿抬高試驗:右側50°陽性、左側70°陰性,雙側膝反射對稱、存在,雙側跟腱反射:左側正常、右側減退。雙側巴彬斯基征未引出。會陰區感覺無明顯減退,肛門括約肌收縮肌力正常。
腰椎MRI:(1)腰5雙側峽部裂;(2)腰5/骶1椎間盤膨出;(3)腰椎退行性變;腰5 水平椎管及骶管內脂肪組織增厚。如圖1。
全麻下行“經后路L4/5、L5/S1 椎管減壓+椎間植骨融合+椎弓根螺釘系統內固定術”。術中咬除L4 部分棘突,L5 棘突與上下椎板及雙側下關節突、S1 椎板上緣及雙側上關節突內側份,切除增生肥厚并粘連的黃韌帶,可見大量脂肪組織暴露,剝離脂肪組織,暴露硬膜,探查見L4/5、L5/S1 神經根管狹窄、神經根受壓,槍鉗咬除骨贅擴大椎間孔,去除椎間盤及髓核組織,術中再次探查L5、S1 神經根活動可、根管及中央椎管無狹窄。如圖2。
(L4/5、L 5 /S 1 椎管內)送檢物為纖維、血管、脂肪組織。
硬膜外脂肪過多癥 (L4/5、L5/S1)腰椎不穩定 (L5 峽部裂I°滑脫)。
術后3 個月后復查,下肢癥狀明顯緩解,影像學結果見圖1-3。

圖1 ①②③T1WI、T2WI 均為高信號,抑脂項低信號;④⑤軸位像示L5 /S1水平椎管內占位,硬膜囊受壓變形(以上紅色箭頭所示)

圖2 ①暴露大量脂肪組織②取出的脂肪組織③剝離脂肪組織后,L5 /S1 水平椎管內減壓后硬膜膨隆充分

圖3 ①②術后腰椎正側位片;③④術后腰椎CT;⑤⑥術后腰椎MRI
SEL 臨床上較為少見,發病率僅為1.6%,且多與庫欣綜合征或外源性糖皮質激素的長期攝入有關[1]。1975 年,Lee 等[2]首次報SEL 的病例;1982 年,Badami 與Hinck[3]指出SEL 多為肥胖副產物;1991 年,Haddad[4]首次將其稱為特發性SEL,以區別于繼發性 SEL。若既無糖皮質激素服用史,也無庫欣綜合征,僅與肥胖(BMI >27.5kg/m2)相關,稱為單純肥胖性SEL。該病病因、發生機制目前尚未明確,有研究表明[5],該病主要與椎管內脂肪細胞數量、體積增加引起脊椎管狹窄有關。本例患者既往無庫欣綜合征病史,無激素使用史,單純性肥胖(BMI=28.2kg/m2),結合影像學檢查,符合單純性SEL 的診斷標準。經手術治療后癥狀明顯緩解。隨著肥胖人口的逐年遞增,該病發病率也會隨之提高,作為臨床工作者應加強對該病的認識,以便更好地給予診斷與治療。