維持性血液透析治療血小板減少癥的危險(xiǎn)因素分析

嚴(yán)廷菊

（青海省交通醫(yī)院 青海 西寧 810000）

血液透析是腎臟替代治療的有效手段之一，需進(jìn)行腎臟替代的患者在我國(guó)以每年11%的速度增長(zhǎng)[1]。由于血液透析治療患者的凝血狀態(tài)相對(duì)更復(fù)雜，且在治療中既需抗凝，又需防出血，血小板減少癥（TCP）則是治療中出血的重要因素，明確維持性血液透析治療（MHD）患者發(fā)生TCP 的危險(xiǎn)因素，才能夠及時(shí)給予預(yù)防和治療。本次通過(guò)對(duì)MHD 治療患者發(fā)生TCP 的危險(xiǎn)因素進(jìn)行分析，報(bào)道如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

回顧性分析我院2014 年7 月—2019 年7 月收治的80 例MHD治療患者的臨床資料，其中40 例TCP 陰性作為對(duì)照組，另40 例TCP 陽(yáng)性作為觀察組。對(duì)照組男26 例，女14 例，年齡42 ～78 歲，平均（60.36±2.48）歲。觀察組男27 例，女13 例，年齡43 ～77 歲，平均（60.14±2.37）歲。兩組一般資料比較無(wú)顯著差異，P＞0.05。納入標(biāo)準(zhǔn)：①患者均進(jìn)行3 個(gè)月及以上的MHD 治療；②患者均簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①有自身免疫性疾病；②存在惡性腫瘤；③正在進(jìn)行其他會(huì)對(duì)血小板產(chǎn)生影響的治療。

1.2 方法

所有患者1 周透析1 ～3 次，1 次4h，透析器為高效低通量?jī)x器，透析液為標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽，給予普通肝素抗凝，設(shè)置血流量為1 小時(shí)250mL，透析液流量為1 小時(shí)500mL。

1.3 觀察指標(biāo)

記錄并比較兩組患者的血紅蛋白、白細(xì)胞總數(shù)、肌酐、總膽紅素、Kt/V（尿素清除指數(shù)）、尿素氮、尿酸。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析處理，計(jì)數(shù)資料采用率（%）表示，行χ2檢驗(yàn)，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，行t檢驗(yàn)，P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 比較兩組患者的相關(guān)指標(biāo)

兩組總膽紅素、尿素氮、尿酸比較無(wú)顯著差異，P＞0.05；觀察組的血紅蛋白、白細(xì)胞總數(shù)、肌酐、Kt/V 顯著低于對(duì)照組，總膽紅素則高于對(duì)照組，P＜0.05。見(jiàn)表。

3.討論

慢性腎臟病5 期的主要治療方式之一就是血液透析，通常血液透析后的第1 個(gè)小時(shí)會(huì)導(dǎo)致血小板計(jì)數(shù)輕度下降，并在治療結(jié)束后恢復(fù)正常，出現(xiàn)血小板減少的情況相對(duì)較少，易被誤診、誤治[2]。

表 兩組相關(guān)指標(biāo)比較（±s）

表 兩組相關(guān)指標(biāo)比較（±s）

注：兩組比較，*P ＜0.05。

組名 例數(shù) 血紅蛋白（g/L） 白細(xì)胞總數(shù)（×109/L） 肌酐（μmol/L） 總膽紅素（μmol/L） Kt/V 尿素氮（mmol/L） 尿酸（μmol/L）對(duì)照組 40 117.36±12.46 7.75±1.81 931.19±261.78 6.96±3.82 1.43±0.41 24.29±8.51 372.59±72.68觀察組 40 104.15±17.38* 6.58±1.79* 812.62±248.63* 7.78±4.74 1.23±0.13* 23.75±7.11 369.67±78.11 3.907 2.907 2.077 0.852 2.941 0.308 0.173 0.001 0.005 0.041 0.397 0.004 0.759 0.863 t P

兩組尿素氮、尿酸比較無(wú)顯著差異，P＞0.05；觀察組的血紅蛋白、白細(xì)胞總數(shù)、肌酐、Kt/V 顯著低于對(duì)照組，總膽紅素則高于對(duì)照組，P＜0.05。TCP 陽(yáng)性患者的血紅蛋白較陰性患者少，可能與促紅細(xì)胞生成素（EPO）缺乏、炎癥營(yíng)養(yǎng)不良有一定關(guān)聯(lián)。EPO 會(huì)對(duì)紅系爆式集落形成單位和紅系集落形成單位產(chǎn)生作用，同時(shí)也會(huì)對(duì)巨核細(xì)胞集落形成單位產(chǎn)生作用，可明顯促進(jìn)巨核細(xì)胞的分化、增殖，因此若患者的EPO 缺乏，則會(huì)在讓血紅蛋白降低的同時(shí)減少血小板計(jì)數(shù)[3-4]。白細(xì)胞總數(shù)的變化可能與炎癥狀態(tài)、白細(xì)胞血小板聚集體有一定關(guān)系，炎癥狀態(tài)會(huì)讓MHD 治療患者的血小板計(jì)數(shù)顯著增加。膽紅素在外周血液中處于脂溶性游離狀態(tài)，當(dāng)膽紅素上升與血小板脂質(zhì)結(jié)合時(shí)，會(huì)讓血小板出現(xiàn)聚集，系統(tǒng)無(wú)法識(shí)別聚集體，從而影響血小板計(jì)數(shù)，但總膽紅素與TCP 的關(guān)系可能更為復(fù)雜，僅靠單純線(xiàn)性相關(guān)性研究無(wú)法做出準(zhǔn)確解釋[5-6]。肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥是因針對(duì)內(nèi)源性血小板因子4 的自身抗體與肝素相結(jié)合而引發(fā)。血小板被肝素所激活，導(dǎo)致其活化聚集惡性循環(huán)，使血小板明顯減少，并讓機(jī)體出現(xiàn)血栓。血小板凋亡有引發(fā)血小板減少和功能障礙的可能，但Kt/V 僅反映小分子毒素的清除，并不能對(duì)中大分子毒素清除有明確反映，因此Kt/V 與TCP的關(guān)系還需后續(xù)研究證實(shí)。

綜上所述，MHD 治療患者出現(xiàn)TCP 的危險(xiǎn)因素可能與血紅蛋白、白細(xì)胞總數(shù)、肌酐、Kt/V 以及總膽紅素有關(guān)，需注意患者相關(guān)指標(biāo)變化，及時(shí)給予治療。